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Tema 1:
Definición. Marco de la especialidad
TEMA 2. LA PIEL.
CICATRIZACIÓN CUTÁNEA
Susana López Fernández. Residente de 3 er
año. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. (Barcelona)
Jaume Masià Ayala. Médico adjunto. Hospital
de la Santa Creu i Sant Pau. (Barcelona)
Pere Serret Estalella. Jefe de servicio.
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. (Barcelona)
LA PIEL
Está formada por tres capas: epidermis, dermis y tejido celular
subcutáneo.
Epidermis
Es la porción más externa de
la piel. Tiene 0,04-1,5mm de espesor (máximo en palmas y plantas). Está
constituida por un epitelio escamoso estratificado que se queratiniza y
origina los apéndices (uña, pelo, glándulas sebáceas y
sudoríparas).Contiene básicamente tres tipos celulares: queratinocitos,
melanocitos, células de Langerhans. Ocasionalmente pueden encontrarse
células de Merkel y células indeterminadas. La epidermis constituye el 5 %
del espesor total de la piel.
Se divide en varias capas ( de más interna a más externa): capa basal,
capa espinosa, capa granulosa, capa lúcida y capa córnea.
Unión dermoepidérmica
Presenta una gran complejidad de estructura, función y composición
química. Ultraestructuralmente se compone de cuatro componentes: las
membranas celulares de las células basales con sus complejos de unión (
hemidesmosomas); un espacio claro; la lámina basal y los componentes
fibrosos asociados a la lámina basal (fibrillas de fijación,
microfibrillas dérmicas y fibras de colágeno). Es semipermeable y permite
el intercambio de células y líquidos entre la epidermis y la dermis.
También actúa como soporte estructural para la epidermis y proporciona
cohesión a la unión entre la epidermis y la dermis.
Dermis
Es la capa intermedia. Constituye el 95 % del espesor total de la piel.
Alcanza su máximo espesor en la espalda donde puede llegar a ser 30 veces
más gruesa que la epidermis.
La dermis es un sistema de tejido conectivo fibroso que contiene las redes
nerviosas y vasculares y los apéndices formados por la epidermis. Las
células propias son fibroblastos, macrófagos, mastocitos y linfocitos.
Está compuesta principalmente por colágeno, que es una proteína fibrosa
que actúa como proteína estructural en todo el organismo (70 % del peso de
la piel en seco). El fibroblasto sintetiza la molécula de tropocolágeno,
que se ensambla para formar fibrillas de colágeno. El colágeno es rico en
aminoácidoas hidroxiprolina, hidroxilisina y glicina. Las fibras de
colágeno son degradadas continuamente por enzimas proteolíticas llamadas
colagenasas.
El fibroblasto también sintetiza fibras elásticas y de reticulina y la
sustancia fundamental de la dermis ( sostén de las fibras de colágeno,
elásticas y de las células). El colágeno es el principal material
resistente a la presión. Las fibras elásticas son importantes para el
mantenimiento de la elasticidad de la piel.
La vascularización dérmica consta de un plexo superficial, que atraviesa
la dermis paralelamente a la epidermis, y proporciona una rica red de
capilares, arteriolas terminales y vénulas a las papilas dérmicas. El
plexo profundo se localiza en la porción inferior de la dermis junto al
tejido subcutáneo. Está compuesto por vasos de mayor calibre. La epidermis
es avascualar y su nutrición se produce por simple difusión.
Los linfáticos dérmicos se encuentra asociados al plexo vascular.
La dermis es rica en nervios. El tacto y la presión están mediados por los
corpúsculos de Meissner y los corpúsulos de Pacini (mecanoreceptores). La
temperatura y el dolor son transmitidos por fibras nerviosas amielínicas
que terminan en la dermis papilar y alrededor de los folículos pilosos.
Las fibras adrenérgicas post-ganglionares del sistema nervioso autónomo
regulan la vasoconstricción, la secreción de las glándulas apocrinas y la
contracción de los músculos erectores del pelo. La secreción sudorípara
ecrina está mediada por fibras colinérgicas.
Tejido celular subcutáneo
Capa más interna de la piel. Está compuesta por lóbulos de adipocitos
separados por tabiques fibrosos formados por colágeno y vasos sanguíneos
de gran calibre.
Anejos cutáneos
Conjunto pilosebáceo: Es una
unidad anatómica constituida por el folículo piloso, la glándula sebácea y
el músculos erector del pelo.
El folículo piloso posee tres segmentos:
-
Bulbo piloso: compuesto por matriz y papila dérmica. Está
situado en la profundidad dérmica y termina en la inserción del músculo
erector del pelo.
-
Istmo: desde la inserción del músculo erector hasta la
apertura en el folículo piloso de la glándula sebácea.
-
Infundíbulo: desde la desembocadura de la glándula
sebácea hasta su desembocadura en la superficie epidérmica.
El músculo erector del pelo está constituido por fibras musculares lisas y
es el único elemento muscular liso de la dermis.
El ciclo de crecimiento del pelo consta de tres fases:
En el cuero cabelludo el 80 % de los pelos están en anagen, que dura años;
el resto en fase catagen, que dura 2-4 semanas, o en telogen, que dura 2-4
meses.
Las glándulas sebáceas son glándulas multilobuladas que se encuentran en
todas las regiones corporales , excepto las palmas y plantas de pies. Son
más abundantes en las zonas seborreicas, que son tronco y cara. Las
hormonas androgénicas estimulan su desarrollo. La función del sebo es
bacteriostática, aislante y feromona.
Glándula apocrinas: Son glándulas
de tipo tubular simple, que almacena su secreción y bajo estímulo
simpático sale al exterior. Se encuentran en las axilas, genitales
externos, areola, conducto auditivo externo (glándulas ceruminosas) y
párpados (glándulas de Moll). Tienen una acción poco conocida, pero la
secreción bajo acción de las bacterias podría actuar como feromona.
Glándula sudoríparas ecrinas: Se
encuentran en casi toda la piel, excepto en borde de labios, lecho ungueal,
labios menores y glande. Son más numerosas en palmas y plantas. Se situan
en la profundidad de la dermis y la hipodermis y son independientes del
folículo piloso y de la glándula sebácea. La secreción ecrina está
compuesta fundamentalmente por agua y tiene función termoreguladora, pues
la evaporación del sudor enfría la superficie corporal. Se regula por el
sistema autónomo a través de fibras colinérgicas.
Uñas: Son placas cornificadas compuestas por células con diferente
queratinización y producidas por la matriz ungueal. La matriz de la uña
empieza proximalmente bajo el surco ungueal proximal y distalmente alcanza
hasta el borde de la media luna blanca o lúnula. La piel que se encuentra
debajo del extremo libre de la uña se denomina hiponiquio. Bajo el
epitelio existe una dermis muy vascularizada, lo que le da el color rosado
al lecho ungueal. El crecimiento de la uña desde la parte proximal a la
distal, dura aproximadamente 6 meses.
PROPIEDADES DE LA PIEL
-
Viscoelasticidad de la piel: se deben tener en cuenta dos
aspectos, la capacidad de estiramiento temporal y la capacidad de
recuperación después de un estiramiento máximo. El primero se presenta
cuando tras una pérdida de piel, los bordes de la herida se separan
excesivamente y la sutura directa presenta mucha tensión. En este caso
se dan puntos de aproximación a los bordes de la herida y se liberan
después ( a modo de pre-sutura). Así se consigue un estiramiento
adicional. Esta propiedad de la piel se utiliza en las expansiones
intraoperatorias. La capacidad de recuperación después de un
estiramiento máximo se da cuando en el momento intraoperatorio la piel
queda muy tensa y pobre en circulación. Si no se sobrepasa un cierto
límite de tensión, al cabo de unas horas, la piel se distiende y
recupera su color.
-
Propiedades tensoras de la piel: normalmente la piel se
mantiene bajo cierta tensión, más en los jóvenes que en los adultos.
Esta tensión influye negativamente en el resultado de la cicatriz. Las
incisiones que siguen las líneas de menor tensión de la piel (de Langer)
cicatrizan mejor y con mayor rapidez. Así, en zonas donde la tensión
cutánea es grande (hombros y pre-esternal) se dan con mucha frecuencia
cicatrices hipertróficas y queloideas. Cuando la tensión cutánea es más
rápida que su capacidad de estiramiento, se rompen las fibras colágenas
y se originan estrías cutáneas. Esto se observa en el embarazo u
obesidad de rápido aumento. Cuando la tensión sobrepasa la capacidad de
estiramiento de la piel se produce la obstrucción de los vasos
sanguíneos y linfáticos. Por este mecanismo se producen numerosas
úlceras y necrosis de colgajos.
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Extensibilidad de la piel: la elasticidad de la piel es
mayor en niños y en zonas de piel delgada. Con la edad se pierde
elasticidad y se reemplaza por la laxitud de la piel.
La piel que está sobre las articulaciones es más extensible, lo que
permite los movimientos. Por el contrario, en zonas con mayor grosor de
la piel, con presencia de pelo y fijación por trabéculas a planos
profundos (palmas y plantas), la extensibilidad será menor
FUNCIONES DE LA PIEL
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Función barrera (contra microorganismos y radiación
ultravioleta).
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Órgano de protección.
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Mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico.
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Producción de melanina.
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Metabolismo de secreciones internas y externas.
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Regulación de la temperatura.
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Regulación del pH cutáneo (pH 5,5).
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Función de lubricación.
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Reparación de las heridas.
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Reacciones inflamatorias.
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Identificación personal.
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Comunicación con el medio ambiente.
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Función inmunológica
LÍNEAS DE MENOR TENSIÓN DE LA PIEL
La piel, gracias a la organización de las fibras colágenas, presenta zonas
donde la elasticidad normal de la piel se ejerce con menos fuerza. Las
líneas que se forman en estas zonas se denominan líneas de menor tensión
de la piel o líneas de Langer.
Normalmente se corresponden con las arrugas y son perpendiculares a la
contracción de los músculos de la región.
Las incisiones electivas deben seguir las Líneas de Langer para que la
cicatriz sea más favorable.
CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS
Una herida es una solución de la continuidad normal de los tejidos. El
hombre, en su evolución filogenética, perdió su capacidad de regenerar
miembros o tejidos. Hoy sólo conserva la posibilidad de reparar las
lesiones de sus tejidos con un proceso de cicatrización, es decir, con un
tejido similar aunque no idéntico. Sin esta capacidad de autorreparación
el medio interno saldría al exterior permanentemente, lo cual sería
incompatible con la vida. La cicatrización cutánea es un proceso
reparativo complejo que conduce a la regeneración del epitelio y el
reemplazo de la dermis por un tejido fibroso constituido por colágeno con
características diferentes al normal. Las nuevas fibras son más cortas y
desorganizadas, por lo que la cicatriz nunca presenta la fuerza tensora de
la piel ilesa.
No existe hasta el momento ningún medio o factor que acelere la
cicatrización normal de las heridas. Por lo que el papel del cirujano se
debe limitar a favorecer y facilitar la tendencia natural que tienen todos
los tejidos a cicatrizar.
Tipos de cicatrización
-
Cierre
primario: Se produce cuando la herida se cierra dentro de las primeras
horas tras su creación. Los bordes de la herida son aproximados
directamente. El metabolismo del colágeno aporta fuerza tensional de la
herida. Las enzimas de la matriz extracelular regulan la formación de
colágeno y la degradación de la matriz y permiten la remodelación de la
herida, dejando así una cicatriz estrecha. La epitelización cubre la
superficie de la herida y actúa como barrera a la infección.
-
Cierre
primario retrasado: Los bordes de la herida son aproximados varios días
después del traumatismo, una vez solventado el riesgo de infección de la
herida. Después de 3 o 4 días las células fagocíticas ya han entrado en
la herida y la angiogénesis ha comenzado. Las células inflamatorias
destruyen las bacterias contaminantes. El metabolismo del colágeno no se
altera y la fuerza tensional que se obtiene es la misma que mediante el
cierre primario.
-
Cierre
secundario: El cierre secundario de una herida de espesor total se
produce por contracción y epitelización. La herida disminuye de tamaño
por la contracción producida por los miofibloblastos. Estas células
aparecen al tercer día, aumentan su número hasta los 20 días siguientes
y desaparecen cuando la contracción se completa.
-
Cierre de
heridas de espesor parcial: Las heridas que afectan al epitelio y a la
capa superficial de la dermis cicatrizan mediante epitelización. Las
células epiteliales de los folículos pilosos y glándulas sebáceas
vecinas se dividen para cubrir toda la dermis expuesta. Hay una mínima
formación de colágeno y no se produce contracción.
Fases de la cicatrización de las heridas
La cicatrización
empieza en el momento en que se pierde la integridad física de la piel. Es
un proceso reparativo que conduce a la regeneración del epitelio y el
reemplazo de la dermis por un tejido fibroso constituido por colágeno. Las
nuevas fibras son más cortas y desorganizadas por lo que la cicatriz nunca
llegará a tener la misma fuerza tensora que la piel normal.
La cicatrización se puede dividir en varias fases que se solapan entre
ellas:
-
Hemostasia:
La respuesta
inicial de los tejidos al traumatismo es la hemostasia. Se desencadena
la agregación de las plaquetas, la cascada de la coagulación y una
vasoconstricción inicial. De esta manera se forma una barrera para
impedir la contaminación bacteriana y la pérdida de fluídos.
Se forma
también una matriz intercelular provisional, que facilita la
infiltración celular en la herida.
-
Inflamación:
La liberación
de enzimas intracelulares provoca una vasodilatación y aumento de la
permeabilidad capilar.
Los
polimorfonucleares migran hacia los tejidos dañados donde fagocitan
bacterias, cuerpos extraños y tejido desvitalizado. Amplifican la
respuesta inflamatoria al actuar como sustancias quimiotácticas que
atraen a otras células. La cantidad de leucocitos en ausencia de
infección es máxima a las 24 horas tras la agresión, y luego desciende a
medida que aumentan los monocitos.
Los monocitos
actúan amplificando y controlando la respuesta inflamatoria. Tan pronto
como los monocitos circulantes entran en la herida se activan y se
convierten en macrófagos.
Los macrófagos
continúan destruyendo bacterias, desbridando la herida, y secretando
citoquinas y factores de crecimiento indispensables para el proceso de
cicatrización. Modulan la acción de los queratinocitos para la
epitelización, de los fibroblastos para la formación de matriz celular y
de las células musculares lisas y células endoteliales para la
angiogénesis.
Otras células
inflamatorias implicadas en la cicatrización son los linfocitos, células
plasmáticas y mastocitos.
Este periodo
se caracteriza clínicamente por calor, rubor, tumor y dolor.
-
Proliferación:
Esta fase
suele duran semanas tras la agresión.
El número de
macrófagos desciende y otras células como los fibroblastos, células
endoteliales y queratinocitos comienzan a sintetizar factores de
crecimiento. Estos factores estimulan la proliferación, la síntesis de
proteínas de la matriz extracelular y la angiogénesis.
Durante la
fase de reparación, la matriz celular provisional (compuesta por
fibrina, fibronectina y proteoglicanos) comienza a ser degradada y
sustituida por una matriz más permanente formada por colágeno. Este
proceso se denomina fibroplasia. Los fibroblastos y en menor grado las
células musculares y epiteliales son los encargados de sintetizar el
colágeno necesario para la reparación cutánea. En la cicatrización
normal hay un equilibrio entre la producción de colágeno y su
degradación. Las colagenasas producidas por leucocitos y macrófagos se
encargan de la destrucción del colágeno.
La síntesis de colágeno se produce en exceso en fases iniciales y,
aunque luego se degrada, siempre permanece en cantidades superiores a la
de la piel normal. A lo largo del proceso de cicatrización predominan
diferentes tipos de colágeno. En fases iniciales se sintetiza y deposita
colágeno tipo III; pero es rápidamente reemplazado por tipo I, el
predominante en la piel.
El colágeno
proporciona la fuerza tensora de la cicatriz.
La
epitelización comienza rápidamente tras la agresión. Los queratinocitos
migran desde áreas vecinas (folículos pilosos y glándulas anexas) y
proliferan restaurando así el epitelio. Los restos de tejido, la fibrina
y los leucocitos forman una costra por debajo de la cual ocurre la
epitelización. Unas horas después del traumatismo las células basales se
agrandan y aflojan las uniones desmosómicas que las adhiere a la dermis
para cubrir una mayor área.
Las mitosis
celulares comienzan entre el primer y segundo día tras la agresión.
Cuando una célula se encuentra con otra idéntica cambia la dirección del
movimiento y cuando se encuentra rodeada de células similares queda en
reposo (inhibición por contacto). La estratificación comienza cuando ya
se ha cubierto toda el área cruenta de la herida.
Las células
endoteliales promueven la angiogénesis necesaria para abastecer de
oxígeno y nutrientes la zona de cicatrización. La migración de las
células endoteliales se lleva a cabo mediante colagenasas específicas
que abren camino a través del tejido. Simultáneamente se crea la luz de
los túbulos y las conexiones vasculares con capilares neoformados
vecinos. Una vez establecido el flujo vascular unos capilares
desaparecen tras la remodelación y otros se diferencian en arterias y
venas. La formación de vasos sanguíneos se produce en dirección hacia
regiones con menor tensión de oxígeno.
-
Remodelación:
La
remodelación es la última y más larga fase de la cicatrización. El
depósito de colágeno en los tejidos es un balance entre la actividad
colagenolítica y la síntesis de colágeno. Durante la remodelación la
fuerza tensional aumenta a pesar de la disminución de la cantidad de
colágeno. Este fenómeno es debido a la modificación estructural del
colágeno depositado. El aumento en el diámetro de las fibras se asocia
al aumento de la fuerza tensional.
Las uniones de
las fibras de colágeno son las responsables de este cambio morfológico.
Estas uniones son puentes covalentes que se forman entre moléculas de
colágeno gracias a la desaminación de lisina e hidroxilisina mediante un
enzima oxidasa producida por los fibroblastos. A medida que avanza la
remodelación las uniones se hacen más complejas creando moléculas con
más fuerza y estabilidad.
Los
fibroblastos, encargados de la formación de matriz extracelular, son
responsables también de su degradación mediante la síntesis de
colagenasas. Los fibroblastos también secretan sustancias que inactivan
las colagenasas para controlar su acción.
La remodelación es un proceso dinámico de maduración de la cicatriz que
puede durar meses o años. Este es, sin embargo, un proceso imperfecto y
el colágeno de la cicatriz no alcanza el patrón de organización normal
por lo que la fuerza tensional de la cicatriz nunca es igual al de la
piel indemne.
-
Contracción:
La contracción
se produce entre 3 y 5 días después una avulsión que se deja que cierre
por segunda intención. Es el proceso por el cual el área de superficie
cruenta disminuye mediante la reducción concéntrica del tamaño de la
herida. No se produce en presencia de tejido necrótico o infección
local.
No debe
confundirse con el término contractura, que es la deformidad cutánea
resultante de la contracción de una cicatriz. Ésta puede producirse en
ausencia de pérdida cutánea, cuando la contracción de una cicatriz
lineal produce un acortamiento y una deformidad de la misma.
La contracción
de la herida se debe a los miofibroblastos, un fibroblasto especializado
que en su citoplasma contiene proteínas contráctiles de actina y
miosina.
La contracción
en ocasiones puede ser perjudicial, por lo que se puede reducir
colocando inmediatamente un injerto o un colgajo cutáneo.
Factores que influyen en la cicatrización
-
Técnica de
sutura:
Líneas de
Langer: las heridas que siguen estas líneas afectan menos la resistencia
funcional de los tejidos y permiten que los bordes de la herida se
junten más fácilmente y con menos tensión, produciendo así mejores
cicatrices. Si siguen una dirección perpendicular favorece la tensión y
una cicatriz ancha, hipertrófica o retráctil.
Técnica
quirúrgica: es muy importante el tratamiento atraumático de las heridas.
Se ha de retirar el tejido necrótico y los cuerpos extraños de la
superficie cruenta. Las suturas no deben estar muy apretadas ni muy
cerca de los bordes de la herida. Se debe evitar la aparición del
hematoma con una buena hemostasia; afrontar bien los bordes de la herida
y evitar el cierre a tensión. La forma de la cicatriz es importante: las
cicatrices circulares dan malos resultados y las rectas se retraen más
pero son menos visibles que las quebradas.
Se recomienda
utilizar suturas no absorbibles que producen menos reacción de los
tejidos y retirarlas precozmente (5 días en la cara, y entre 7-10 días
en tronco y extremidades).
-
Edad:
Se han
observado diferencias en la formación de matriz celular, en el depósito
de tejido conectivo y en la actividad celular, de forma que en sujetos
jóvenes la tasa de cicatrización es más rápida.
-
Temperatura
local:
Un ligero
aumento de la temperatura local (30 grados C) favorece la cicatrización
ya que aumenta la irrigación sanguínea.
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Infección
de la herida:
La infección
bacteriana de una herida, especialmente por ciertos organismos como el
estreptococo beta-hemolítico y pseudomona, retrasan la cicatrización. El
crecimiento bacteriano, la actividad enzimática bacteriana y la
prolongación de la fase inflamatoria provocan destrucción local de los
tejidos. Cierta contaminación de las heridas suele ser normal, incluso
un controlado crecimiento bacteriano puede acelerar la cicatrización.
La
inmunosupresión, los corticoides y la malnutrición son factores
predisponentes a la infección de las heridas.
-
Malnutrición:
En pacientes
con malnutrición se han observado dificultades de cicatrización debido a
diversos factores. La malnutrición proteica afecta al metabolismo
proteico del organismo y altera la síntesis de colágeno y la formación
de tejido conectivo.
La falta de
vitamina C, un cofactor necesario para la hidroxilación del procolágeno,
conlleva una alteración en la reparación tisular y la dehiscencia de
heridas.
La vitamina A
es importante para la epitelización, la síntesis de glucoproteínas y
proteoglucanos; es un cofactor para la síntesis de colágeno y revierte
alguno de los efectos indeseables de los corticoides.
Muchas otras
vitaminas incluyendo la riboflavina, piridoxina y tiamina actúan como
cofactores para la formación de colágeno.
La deficiencia
de Cinc, requerido por la DNA y RNA polimerasa, retrasa la epitelización
y la proliferación fibroblástica. El hierro es un cofactor de la
hidroxilación del colágeno y su déficit altera la capacidad bactericida
de los fagocitos. El cobre es necesario para el funcionamiento de la
lisil-oxidasa que actúa en la formación de colágeno. El magnesio activa
enzimas indispensables para la producción energética y síntesis de
proteínas. El déficit de alguno de estos elementos perjudica la
respuesta inflamatoria.
La
malnutrición severa produce inmunosupresión que conlleva un riesgo
aumentado de infecciones y también altera la cicatrización mediante el
anormal funcionamiento de citoquinas y factores de crecimiento.
-
Fármacos:
Los
corticoides provocan una disminución de la vascularización, inhiben la
proliferación fibroblástica, disminuyen la producción de proteínas, y
disminuyen la epitelización y formación de colágeno. La vitamina A
parece contrarrestar estos efectos, pero el uso clínico de esta
sustancia no ha demostrado beneficios concluyentes en humanos. Dado que
el efecto de los corticoides sobre la cicatrización es debido a una
deficiencia de la respuesta inflamatoria, se recomienda la
administración de los mismos cuando éste proceso ya esté establecido
(aproximadamente el tercer día postoperatorio), así sólo se verán
afectadas la epitelización y la contracción.
Si se inyectan
corticoides intralesionales tras la exéresis de un queloide, las suturas
se han dejar más tiempo del que sería necesario en situaciones normales.
Los
quimioterápicos actúan interfiriendo la síntesis de DNA y RNA, la
división celular y la síntesis de proteínas. Por lo tanto el efecto
negativo sobre la cicatrización ocurre principalmente en la fase
proliferativa. Muchos pacientes que reciben este tratamiento padecen
también neutropenia y predisposición a la infección, factores que
afectan por sí mismos a la cicatrización.
Los fármacos
inmunosupresores como la prednisona, azatioprina y ciclosporina alteran
la normal respuesta de las células responsables de la fase inflamatoria
de la cicatrización, causando una deficiencia en la reparación tisular.
Los
vasoconstrictores locales, como la adrenalina, alteran las defensas
locales y potencian la infección. Por lo que deben evitarse en tejidos
contaminados.
La hormona
somatotropa y hormonas androgénicas son indispensables para la
cicatrización ya que favorecen la proliferación de tejido conectivo.
Niveles altos de estas hormonas harán que una segunda herida hecha a los
poco días de la primera cicatrice más rápido.
-
Radioterapia:
La
radioterapia tiene efectos agudos y crónicos sobre los tejidos que
perjudican la cicatrización o incluso provocan dehiscencia de tejidos ya
cicatrizados. Los efectos agudos son eritema, inflamación, edema y
ulceración. Los efectos crónicos son más difíciles de tratar y consisten
en cambios de pigmentación, atrofia de epidermis y dermis,
telangiectasias, disminución de la vascularización, necrosis, y
neoplasias.
La contractura sobre las articulaciones se ha de prevenir mediante
fisioterapia y se ha de examinar el tejido irradiado para detectar la
formación de neoplasias secundarias.
-
Enfermedades sistémicas:
Los efectos
adversos sobre la cicatrización en pacientes con diabetes mellitus son
múltiples. Presenta predisposición a la infección de las heridas,
alteración de la microcirculación, neuropatía periférica que facilita
los microtraumatismos de repetición, alteración de la función de los
leucocitos y efectos perjudiciales directos sobre el proceso de
cicatrización como disminución de la formación de tejido conectivo.
La
vasculopatía periférica provoca un insuficiente aporte arterial y la
consecuente deficiencia de la liberación de oxígeno y de metabolitos
necesarios para la actividad celular. Algunas heridas de la isquemia
arterial surgen espontáneamente, pero la mayoría obedecen a micro o
macrotraumatismos.
La nicotina
interfiere en la fase inflamatoria, disminuye el aporte sanguíneo por
vasoconstricción y retrasa la epitelización.
El alcoholismo
crónico retrasa la cicatrización no sólo por la malnutrición asociada,
sino por producir un retraso de la migración celular y alteración de la
síntesis proteica.
La pérdida
aguda de sangre produce hipoxia de los tejidos y altera la formación de
colágeno.
Cicatrización patológica
-
Cicatrización defectuosa:
Entre las
cicatrices defectuosas tenemos las hundidas, separadas, irregulares,
montadas y las adheridas a planos profundos. El tratamiento es la
extirpación y sutura por planos.
-
Cicatrización patológica:
Incluyen las
calcificadas; las que tras continuos intentos de cicatrización con solo
epitelio degeneran en carcinoma epidermoide (úlcera de Marjolin); las
hipertróficas y las queloideas.
Cicatrices
hipertróficas y queloides: Las cicatrices
hipertróficas son elevadas, eritematosas y pueden originar prurito o
dolor. Pero a diferencia de los queloides están limitadas a la zona
original del trauma. El queloide es también elevado, eritematoso y
pruriginoso pero se extiende a la piel sana mas allá de la zona del
trauma.
Las cicatrices
hipertróficas aparecen rápidamente después de la herida, aumentan su
tamaño en los 3-6 primeros meses y luego comienzan su regresión. Los
queloides suelen aparecer más tarde, meses o años tras la agresión. A
pesar de una posible atrofia en la parte central, continúan su
crecimiento, exceden el tamaño de la lesión inicial y nunca regresan.
Las cicatrices
hipertróficas aparecen más frecuentemente en zonas en contra de las
líneas de Langer y en superficies flexoras. La cicatrización
hipertrófica es más frecuente en niños y personas jóvenes y en raza
negra o asiática. Histológicamente tanto las cicatrices hipertróficas
como los queloides presentan una importante vascularización,
adelgazamiento de la epidermis y gran densidad de fibroblasos. La
síntesis y la degradación de colágeno están aumentadas.
Los queloides
son exclusivos de los humanos. Son más comunes en raza negra (prevalencia
del 16 )y asiática. Hay factores predisponentes genéticos, no siendo
claro el tipo de herencia. Los queloides tienen tendencia a presentarse
en determinadas regiones del cuerpo: zona esternal, deltoides, parte
superior de la espalda y lóbulos de las orejas.
Tratamiento:
-
Cirugía: La
cirugía es la única manera de extirpar el volumen del queloide, aunque
la exéresis debe ir seguida de otro tratamiento para evitar la
recidiva. La escisión simple provocaría un rápido crecimiento del
queloide y en mayor superficie que el anterior. Se puede realizar
también a extirpación intralesional sin un mayor riesgo de recidiva.
En la exéresis se ha de utilizar una técnica atraumática, siguiendo
las líneas de Langer, realizando una buena hemostasia y con mínima
cantidad de suturas. Se han de evitar las suturas subcutáneas y
realizar una sutura intradérmica continua que se retira a las tres
semanas.La extirpación más autoinjerto cutáneo delgado de grosor
parcial se recomienda en lesiones muy voluminosas.
-
Láser: Los
resultados obtenidos con diferentes tipo de láser: de argón, dióxido
de carbono o YAG han sido inconstantes. Se cree que la mayor ventaja
de la escisión con láser es que traumatiza menos los tejidos y
disminuye así la reacción inflamatoria y la consecuente fibrosis.
Actualmente muchos cirujanos utilizan la inyección intralesional de
triamcinolona tras la resección con láser de dióxido de carbono. Se
deja que la herida cierre por segunda intención repitiendo
mensualmente las inyecciones durante 6 meses.
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Esteroides:
Los esteroides pueden utilizarse solos o tras la escisión del queloide
o cicatriz hipertrófica. El corticoide de elección para el tratamiento
de queloides es la triamcinolona acetonide 40mg/ml que potencia la
actividad de la colagenasa, reduciendo así el tamaño de la lesión,
aplanándola y ablandándola. La inyección se realiza en la dermis
superficial hasta que la lesión palidezca. Se ha de procurar no
inyectar en la piel sana. La dosis máxima es de 120 mg en el adulto y
80 mg en el niño. Después se aplica un vendaje compresivo. Los
síntomas de dolor y prurito desaparecen pronto. Para la disminución de
la masa cicatricial se repiten las inyecciones entre seis y ocho
semanas. Las complicaciones son: atrofia del tejido circundante,
aparición de telangiectasias y despigmentación de la piel.
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Presión: Se
cree que la presión de la cicatriz produce hipoxia, reduce el flujo
capilar, estabiliza los mastocitos y aumenta la actividad de la
colagenasa. La presión mínima requerida es de 15-22 mmHg y ha de ser
aplicada continuamente durante más de un año.
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Radioterapia: La radioterapia se ha usado sola o en combinación con
otras técnicas. Por sí sola disminuye los síntomas locales, pero en
combinación con la exéresis, controla el crecimiento del queloide. La
radioterapia inhibe el desarrollo y regeneración vascular. Se ha
recomendado para el control de la fibroplasia en las primeras fases
activas y en conjunción con la cirugía para lesiones más antiguas.
Se deben aplicar dosis pequeñas. Para muchos autores el riesgo de
malignización es mayor que el porcentaje de curación.
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Gel de
silicona: Los beneficios del gel de silicona se creen debidos a las
propiedades química del gel, el cual es relativamente impermeable. Así
aumenta la hidratación y reduce la hiperemia capilar y la consecuente
fibrosis. Hay varios estudios que atribuyen al gel de silicona una
mejoría en la textura, el color y en la elevación de la cicatriz.
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