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La cirugía plástica o estética: Tema 2: La Piel. Cicatrización cutánea

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Fuente Secpre

Tema 1:
Definición. Marco de la especialidad

TEMA 2. LA PIEL. CICATRIZACIÓN CUTÁNEA

 

Susana López Fernández. Residente de 3 er año. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. (Barcelona)
Jaume Masià Ayala. Médico adjunto. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. (Barcelona)
Pere Serret Estalella. Jefe de servicio. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. (Barcelona)
 

LA PIEL

Está formada por tres capas: epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo.

 

Epidermis

Es la porción más externa de la piel.  Tiene 0,04-1,5mm de espesor (máximo en palmas y plantas). Está constituida por un epitelio escamoso estratificado que se queratiniza y origina  los apéndices (uña, pelo, glándulas sebáceas y sudoríparas).Contiene básicamente tres tipos celulares: queratinocitos, melanocitos, células de Langerhans. Ocasionalmente pueden encontrarse células de Merkel y células indeterminadas. La epidermis constituye el 5 % del espesor total de la piel.

Se divide en varias capas ( de más interna a más externa): capa basal, capa espinosa, capa granulosa, capa lúcida y capa córnea. 

 

 

 

Unión dermoepidérmica

Presenta una gran complejidad de estructura, función y composición química. Ultraestructuralmente se compone de cuatro componentes: las membranas celulares de las células basales con sus complejos de unión ( hemidesmosomas); un espacio claro; la lámina basal y los componentes fibrosos asociados a la lámina basal (fibrillas de fijación, microfibrillas dérmicas y fibras de colágeno). Es semipermeable y permite el intercambio de células y líquidos entre la epidermis y la dermis. También actúa como soporte estructural para la epidermis y proporciona cohesión a la unión entre la epidermis y la dermis.

 

Dermis

Es la capa intermedia. Constituye el 95 % del espesor total de la piel. Alcanza su máximo espesor en la espalda donde puede llegar a ser 30 veces más gruesa que la epidermis.

La dermis es un sistema de tejido conectivo fibroso que contiene las redes nerviosas y vasculares y los apéndices formados por la epidermis. Las células propias son fibroblastos, macrófagos, mastocitos y linfocitos.

Está compuesta principalmente por colágeno, que es una proteína fibrosa que actúa como proteína estructural en todo el organismo (70 % del peso de la piel en seco). El fibroblasto sintetiza la molécula de tropocolágeno, que se ensambla para formar fibrillas de colágeno. El colágeno es rico en aminoácidoas hidroxiprolina, hidroxilisina y glicina. Las fibras de colágeno son degradadas continuamente por enzimas proteolíticas llamadas colagenasas.

El fibroblasto también sintetiza fibras elásticas y de reticulina y la sustancia fundamental de la dermis ( sostén de las fibras de colágeno, elásticas y de las células). El colágeno es el principal material resistente a la presión. Las fibras elásticas son importantes para el mantenimiento de la elasticidad de la piel.

La vascularización dérmica consta de un plexo superficial, que atraviesa la dermis paralelamente a la epidermis, y proporciona una rica red de capilares, arteriolas terminales y vénulas a las papilas dérmicas. El plexo profundo se localiza en la porción inferior de la dermis junto al tejido subcutáneo. Está compuesto por vasos de mayor calibre. La epidermis es avascualar y su nutrición se produce por simple difusión.

Los linfáticos dérmicos se encuentra asociados al plexo vascular.

La dermis es rica en nervios. El tacto y la presión están mediados por los corpúsculos de Meissner y los corpúsulos de Pacini (mecanoreceptores). La temperatura y el dolor son transmitidos por fibras nerviosas amielínicas que terminan en la dermis papilar y alrededor de los folículos pilosos.

Las fibras adrenérgicas post-ganglionares del sistema nervioso autónomo regulan la vasoconstricción, la secreción de las glándulas apocrinas y la contracción de los músculos erectores del pelo. La secreción sudorípara ecrina está mediada por fibras colinérgicas.

 

Tejido celular subcutáneo

Capa más interna de la piel. Está compuesta por lóbulos de adipocitos separados por tabiques fibrosos formados por colágeno y vasos sanguíneos de gran calibre.

 

Anejos cutáneos

Conjunto pilosebáceo: Es una unidad anatómica constituida por el folículo piloso, la glándula sebácea y el músculos erector del pelo.

El folículo piloso posee tres segmentos:

  • Bulbo piloso: compuesto por matriz y papila dérmica. Está situado en la profundidad dérmica y termina en la inserción del músculo erector del pelo.

  • Istmo: desde la inserción del músculo erector hasta la apertura en el folículo piloso de la glándula sebácea.

  • Infundíbulo: desde la desembocadura de la glándula sebácea hasta su desembocadura en la superficie epidérmica.

El músculo erector del pelo está constituido por fibras musculares lisas y es el único elemento muscular liso de la dermis.

El ciclo de crecimiento del pelo consta de tres fases:

  • Anagen o fase de crecimiento activo

  • Catagen o fase de involución

  • Telogen o fase de reposo

En el cuero cabelludo el 80 % de los pelos están en anagen, que dura años; el resto en fase catagen, que dura 2-4 semanas, o en telogen, que dura 2-4 meses.

Las glándulas sebáceas son glándulas multilobuladas que se encuentran en todas las regiones corporales , excepto las palmas y plantas de pies. Son más abundantes en las zonas seborreicas, que son tronco y cara. Las hormonas androgénicas estimulan su desarrollo. La función del sebo es bacteriostática, aislante y feromona.

Glándula apocrinas: Son glándulas de tipo tubular simple, que almacena su secreción y bajo estímulo simpático sale al exterior. Se encuentran en las axilas, genitales externos, areola, conducto auditivo externo (glándulas ceruminosas) y párpados (glándulas de Moll). Tienen una acción poco conocida, pero la secreción bajo acción de las bacterias podría actuar como feromona.

Glándula sudoríparas ecrinas: Se encuentran en casi toda la piel, excepto en borde de labios, lecho ungueal, labios menores y glande. Son más numerosas en palmas y plantas. Se situan en la profundidad de la dermis y la hipodermis y son independientes del folículo piloso y de la glándula sebácea. La secreción ecrina está compuesta fundamentalmente por agua y tiene función termoreguladora, pues la evaporación del sudor enfría la superficie corporal. Se regula por el sistema autónomo a través de fibras colinérgicas.

Uñas: Son placas cornificadas compuestas por células con diferente queratinización y producidas por la matriz ungueal. La matriz de la uña empieza proximalmente bajo el surco ungueal proximal y distalmente alcanza hasta el borde de la media luna blanca o lúnula. La piel que se encuentra debajo del extremo libre de la uña se denomina hiponiquio. Bajo el epitelio existe una dermis muy vascularizada, lo que le da el color rosado al lecho ungueal. El crecimiento de la uña desde la parte proximal a la distal, dura aproximadamente 6 meses.
 

PROPIEDADES DE LA PIEL

  • Viscoelasticidad de la piel: se deben tener en cuenta dos aspectos, la capacidad de estiramiento temporal y la capacidad de recuperación después de un estiramiento máximo. El primero se presenta cuando tras una pérdida de piel, los bordes de la herida se separan excesivamente y la sutura directa presenta mucha tensión. En este caso se dan puntos de aproximación a los bordes de la herida y se liberan después ( a modo de pre-sutura). Así se consigue un estiramiento adicional. Esta propiedad de la piel se utiliza en las expansiones intraoperatorias. La capacidad de recuperación después de un estiramiento máximo se da cuando en el momento intraoperatorio la piel queda muy tensa y pobre en circulación. Si no se sobrepasa un cierto límite de tensión, al cabo de unas horas, la piel se distiende y recupera su color.

  • Propiedades tensoras de la piel: normalmente la piel se mantiene bajo cierta tensión, más en los jóvenes que en los adultos. Esta tensión influye negativamente en el resultado de la cicatriz. Las incisiones que siguen las líneas de menor tensión de la piel (de Langer) cicatrizan mejor y con mayor rapidez. Así, en zonas donde la tensión cutánea es grande (hombros y pre-esternal) se dan con mucha frecuencia cicatrices hipertróficas y queloideas. Cuando la tensión cutánea es más rápida que su capacidad de estiramiento, se rompen las fibras colágenas y se originan estrías cutáneas. Esto se observa en el embarazo u obesidad de rápido aumento. Cuando la tensión sobrepasa la capacidad de estiramiento de la piel se produce la obstrucción de los vasos sanguíneos y linfáticos. Por este mecanismo se producen numerosas úlceras y necrosis de colgajos.

  • Extensibilidad de la piel: la elasticidad de la piel es mayor en niños y en zonas de piel delgada. Con la edad se pierde elasticidad y se reemplaza por la laxitud de la piel.
    La piel que está sobre las articulaciones es más extensible, lo que permite los movimientos. Por el contrario, en zonas con mayor grosor de la piel, con presencia de pelo y fijación por trabéculas a planos profundos (palmas y plantas), la extensibilidad será menor

FUNCIONES DE LA PIEL

  • Función barrera (contra microorganismos y radiación ultravioleta).

  • Órgano de protección.

  • Mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico.

  • Producción de melanina.

  • Metabolismo de secreciones internas y externas.

  • Regulación de la temperatura.

  • Regulación del pH cutáneo (pH 5,5).

  • Función de lubricación.

  • Reparación de las heridas.

  • Reacciones inflamatorias.

  • Identificación personal.

  • Comunicación con el medio ambiente.

  • Función inmunológica

LÍNEAS DE MENOR TENSIÓN DE LA PIEL

La piel, gracias a la organización de las fibras colágenas, presenta zonas donde la elasticidad normal de la piel se ejerce con menos fuerza. Las líneas que se forman en estas zonas se denominan líneas de menor tensión de la piel o líneas de Langer.

Normalmente se corresponden con las arrugas y son perpendiculares a la contracción de los músculos de la región.

Las incisiones electivas deben seguir las Líneas de Langer para que la cicatriz sea más favorable.

 

 

 

 

CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS

Una herida es una solución de la continuidad normal de los tejidos. El hombre, en su evolución filogenética, perdió su capacidad de regenerar miembros o tejidos. Hoy sólo conserva la posibilidad de reparar las lesiones de sus tejidos con un proceso de cicatrización, es decir, con un tejido similar aunque no idéntico. Sin esta capacidad de autorreparación el medio interno saldría al exterior permanentemente, lo cual sería incompatible con la vida. La cicatrización cutánea es un proceso reparativo complejo que conduce a la regeneración del epitelio y el reemplazo de la dermis por un tejido fibroso constituido por colágeno con características diferentes al normal. Las nuevas fibras son más cortas y desorganizadas, por lo que la cicatriz nunca presenta la fuerza tensora de la piel ilesa.
No existe hasta el momento ningún medio o factor que acelere la cicatrización normal de las heridas. Por lo que el papel del cirujano se debe limitar a favorecer y facilitar la tendencia natural que tienen todos los tejidos a cicatrizar.

Tipos de cicatrización

  • Cierre primario: Se produce cuando la herida se cierra dentro de las primeras horas tras su creación. Los bordes de la herida son aproximados directamente. El metabolismo del colágeno aporta fuerza tensional de la herida. Las enzimas de la matriz extracelular regulan la formación de colágeno y la degradación de la matriz y permiten la remodelación de la herida, dejando así una cicatriz estrecha. La epitelización cubre la superficie de la herida y actúa como barrera a la infección.

  • Cierre primario retrasado: Los bordes de la herida son aproximados varios días después del traumatismo, una vez solventado el riesgo de infección de la herida. Después de 3 o 4 días las células fagocíticas ya han entrado en la herida y la angiogénesis ha comenzado. Las células inflamatorias destruyen las bacterias contaminantes. El metabolismo del colágeno no se altera y la fuerza tensional que se obtiene es la misma que mediante el cierre primario.

  • Cierre secundario: El cierre secundario de una herida de espesor total se produce por contracción y epitelización. La herida disminuye de tamaño por la contracción producida por los miofibloblastos. Estas células aparecen al tercer día, aumentan su número hasta los 20 días siguientes y desaparecen cuando la contracción se completa.

  • Cierre de heridas de espesor parcial: Las heridas que afectan al epitelio y a la capa superficial de la dermis cicatrizan mediante epitelización. Las células epiteliales de los folículos pilosos y glándulas sebáceas vecinas se dividen para cubrir toda la dermis expuesta. Hay una mínima formación de colágeno y no se produce contracción.

Fases de la cicatrización de las heridas

La cicatrización empieza en el momento en que se pierde la integridad física de la piel. Es un proceso reparativo que conduce a la regeneración del epitelio y el reemplazo de la dermis por un tejido fibroso constituido por colágeno. Las nuevas fibras son más cortas y desorganizadas por lo que la cicatriz nunca llegará a tener la misma fuerza tensora que la piel normal.
La cicatrización se puede dividir en varias fases que se solapan entre ellas:

  • Hemostasia:

    La respuesta inicial de los tejidos al traumatismo es la hemostasia. Se desencadena la agregación de las plaquetas, la cascada de la coagulación y una vasoconstricción inicial. De esta manera se forma una barrera para impedir la contaminación bacteriana y la pérdida de fluídos.

    Se forma también una matriz intercelular provisional, que facilita la infiltración celular en la herida.

  • Inflamación:

    La liberación de enzimas intracelulares provoca una vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar.

    Los polimorfonucleares migran hacia los tejidos dañados donde fagocitan bacterias, cuerpos extraños y tejido desvitalizado. Amplifican la respuesta inflamatoria al actuar como sustancias quimiotácticas que atraen a otras células. La cantidad de leucocitos en ausencia de infección es máxima a las 24 horas tras la agresión, y luego desciende a medida que aumentan los monocitos.

    Los monocitos actúan amplificando y controlando la respuesta inflamatoria. Tan pronto como los monocitos circulantes entran en la herida se activan y se convierten en macrófagos.

    Los macrófagos continúan destruyendo bacterias, desbridando la herida, y secretando citoquinas y factores de crecimiento indispensables para el proceso de cicatrización. Modulan la acción de los queratinocitos para la epitelización, de los fibroblastos para la formación de matriz celular y de las células musculares lisas y células endoteliales para la angiogénesis.

    Otras células inflamatorias implicadas en la cicatrización son los linfocitos, células plasmáticas y mastocitos.

    Este periodo se caracteriza clínicamente por calor, rubor, tumor y dolor.

  • Proliferación:

    Esta fase suele duran semanas tras la agresión.

    El número de macrófagos desciende y otras células como los fibroblastos, células endoteliales y queratinocitos comienzan a sintetizar factores de crecimiento. Estos factores estimulan la proliferación, la síntesis de proteínas de la matriz extracelular y la angiogénesis.

    Durante la fase de reparación, la matriz celular provisional (compuesta por fibrina, fibronectina y proteoglicanos) comienza a ser degradada y sustituida por una matriz más permanente formada por colágeno. Este proceso se denomina fibroplasia. Los fibroblastos y en menor grado las células musculares y epiteliales son los encargados de sintetizar el colágeno necesario para la reparación cutánea. En la cicatrización normal hay un equilibrio entre la producción de colágeno y su degradación. Las colagenasas producidas por leucocitos y macrófagos se encargan de la destrucción del colágeno.
    La síntesis de colágeno se produce en exceso en fases iniciales y, aunque luego se degrada, siempre permanece en cantidades superiores a la de la piel normal. A lo largo del proceso de cicatrización predominan diferentes tipos de colágeno. En fases iniciales se sintetiza y deposita colágeno tipo III; pero es rápidamente reemplazado por tipo I, el predominante en la piel.

    El colágeno proporciona la fuerza tensora de la cicatriz.

    La epitelización comienza rápidamente tras la agresión. Los queratinocitos migran desde áreas vecinas (folículos pilosos y glándulas anexas) y proliferan restaurando así el epitelio. Los restos de tejido, la fibrina y los leucocitos forman una costra por debajo de la cual ocurre la epitelización. Unas horas después del traumatismo las células basales se agrandan y aflojan las uniones desmosómicas que las adhiere a la dermis para cubrir una mayor área.

    Las mitosis celulares comienzan entre el primer y segundo día tras la agresión. Cuando una célula se encuentra con otra idéntica cambia la dirección del movimiento y cuando se encuentra rodeada de células similares queda en reposo (inhibición por contacto). La estratificación comienza cuando ya se ha cubierto toda el área cruenta de la herida.

    Las células endoteliales promueven la angiogénesis necesaria para abastecer de oxígeno y nutrientes la zona de cicatrización. La migración de las células endoteliales se lleva a cabo mediante colagenasas específicas que abren camino a través del tejido. Simultáneamente se crea la luz de los túbulos y las conexiones vasculares con capilares neoformados vecinos. Una vez establecido el flujo vascular unos capilares desaparecen tras la remodelación y otros se diferencian en arterias y venas. La formación de vasos sanguíneos se produce en dirección hacia regiones con menor tensión de oxígeno.

  • Remodelación:

    La remodelación es la última y más larga fase de la cicatrización. El depósito de colágeno en los tejidos es un balance entre la actividad colagenolítica y la síntesis de colágeno. Durante la remodelación la fuerza tensional aumenta a pesar de la disminución de la cantidad de colágeno. Este fenómeno es debido a la modificación estructural del colágeno depositado. El aumento en el diámetro de las fibras se asocia al aumento de la fuerza tensional.

    Las uniones de las fibras de colágeno son las responsables de este cambio morfológico. Estas uniones son puentes covalentes que se forman entre moléculas de colágeno gracias a la desaminación de lisina e hidroxilisina mediante un enzima oxidasa producida por los fibroblastos. A medida que avanza la remodelación las uniones se hacen más complejas creando moléculas con más fuerza y estabilidad.

    Los fibroblastos, encargados de la formación de matriz extracelular, son responsables también de su degradación mediante la síntesis de colagenasas. Los fibroblastos también secretan sustancias que inactivan las colagenasas para controlar su acción.
    La remodelación es un proceso dinámico de maduración de la cicatriz que puede durar meses o años. Este es, sin embargo, un proceso imperfecto y el colágeno de la cicatriz no alcanza el patrón de organización normal por lo que la fuerza tensional de la cicatriz nunca es igual al de la piel indemne.

  • Contracción:

    La contracción se produce entre 3 y 5 días después una avulsión que se deja que cierre por segunda intención. Es el proceso por el cual el área de superficie cruenta disminuye mediante la reducción concéntrica del tamaño de la herida. No se produce en presencia de tejido necrótico o infección local.

    No debe confundirse con el término contractura, que es la deformidad cutánea resultante de la contracción de una cicatriz. Ésta puede producirse en ausencia de pérdida cutánea, cuando la contracción de una cicatriz lineal produce un acortamiento y una deformidad de la misma.

    La contracción de la herida se debe a los miofibroblastos, un fibroblasto especializado que en su citoplasma contiene proteínas contráctiles de actina y miosina.

    La contracción en ocasiones puede ser perjudicial, por lo que se puede reducir colocando inmediatamente un injerto o un colgajo cutáneo.

Factores que influyen en la cicatrización

  • Técnica de sutura:

    Líneas de Langer: las heridas que siguen estas líneas afectan menos la resistencia funcional de los tejidos y permiten que los bordes de la herida se junten más fácilmente y con menos tensión, produciendo así mejores cicatrices. Si siguen una dirección perpendicular favorece la tensión y una cicatriz ancha, hipertrófica o retráctil.

    Técnica quirúrgica: es muy importante el tratamiento atraumático de las heridas. Se ha de retirar el tejido necrótico y los cuerpos extraños de la superficie cruenta. Las suturas no deben estar muy apretadas ni muy cerca de los bordes de la herida. Se debe evitar la aparición del hematoma con una buena hemostasia; afrontar bien los bordes de la herida y evitar el cierre a tensión. La forma de la cicatriz es importante: las cicatrices circulares dan malos resultados y las rectas se retraen más pero son menos visibles que las quebradas.

    Se recomienda utilizar suturas no absorbibles que producen menos reacción de los tejidos y retirarlas precozmente (5 días en la cara, y entre 7-10 días en tronco y extremidades).

  • Edad:

    Se han observado diferencias en la formación de matriz celular, en el depósito de tejido conectivo y en la actividad celular, de forma que en sujetos jóvenes la tasa de cicatrización es más rápida.

  • Temperatura local:

    Un ligero aumento de la temperatura local (30 grados C) favorece la cicatrización ya que aumenta la irrigación sanguínea.

  • Infección de la herida:

    La infección bacteriana de una herida, especialmente por ciertos organismos como el estreptococo beta-hemolítico y pseudomona, retrasan la cicatrización. El crecimiento bacteriano, la actividad enzimática bacteriana y la prolongación de la fase inflamatoria provocan destrucción local de los tejidos. Cierta contaminación de las heridas suele ser normal, incluso un controlado crecimiento bacteriano puede acelerar la cicatrización.

    La inmunosupresión, los corticoides y la malnutrición son factores predisponentes a la infección de las heridas.

  • Malnutrición:

    En pacientes con malnutrición se han observado dificultades de cicatrización debido a diversos factores. La malnutrición proteica afecta al metabolismo proteico del organismo y altera la síntesis de colágeno y la formación de tejido conectivo.

    La falta de vitamina C, un cofactor necesario para la hidroxilación del procolágeno, conlleva una alteración en la reparación tisular y la dehiscencia de heridas.

    La vitamina A es importante para la epitelización, la síntesis de glucoproteínas y proteoglucanos; es un cofactor para la síntesis de colágeno y revierte alguno de los efectos indeseables de los corticoides.

    Muchas otras vitaminas incluyendo la riboflavina, piridoxina y tiamina actúan como cofactores para la formación de colágeno.

    La deficiencia de Cinc, requerido por la DNA y RNA polimerasa, retrasa la epitelización y la proliferación fibroblástica. El hierro es un cofactor de la hidroxilación del colágeno y su déficit altera la capacidad bactericida de los fagocitos. El cobre es necesario para el funcionamiento de la lisil-oxidasa que actúa en la formación de colágeno. El magnesio activa enzimas indispensables para la producción energética y síntesis de proteínas. El déficit de alguno de estos elementos perjudica la respuesta inflamatoria.

    La malnutrición severa produce inmunosupresión que conlleva un riesgo aumentado de infecciones y también altera la cicatrización mediante el anormal funcionamiento de citoquinas y factores de crecimiento.

  • Fármacos:

    Los corticoides provocan una disminución de la vascularización, inhiben la proliferación fibroblástica, disminuyen la producción de proteínas, y disminuyen la epitelización y formación de colágeno. La vitamina A parece contrarrestar estos efectos, pero el uso clínico de esta sustancia no ha demostrado beneficios concluyentes en humanos. Dado que el efecto de los corticoides sobre la cicatrización es debido a una deficiencia de la respuesta inflamatoria, se recomienda la administración de los mismos cuando éste proceso ya esté establecido (aproximadamente el tercer día postoperatorio), así sólo se verán afectadas la epitelización y la contracción.

    Si se inyectan corticoides intralesionales tras la exéresis de un queloide, las suturas se han dejar más tiempo del que sería necesario en situaciones normales.

    Los quimioterápicos actúan interfiriendo la síntesis de DNA y RNA, la división celular y la síntesis de proteínas. Por lo tanto el efecto negativo sobre la cicatrización ocurre principalmente en la fase proliferativa. Muchos pacientes que reciben este tratamiento padecen también neutropenia y predisposición a la infección, factores que afectan por sí mismos a la cicatrización.

    Los fármacos inmunosupresores como la prednisona, azatioprina y ciclosporina alteran la normal respuesta de las células responsables de la fase inflamatoria de la cicatrización, causando una deficiencia en la reparación tisular.

    Los vasoconstrictores locales, como la adrenalina, alteran las defensas locales y potencian la infección. Por lo que deben evitarse en tejidos contaminados.

    La hormona somatotropa y hormonas androgénicas son indispensables para la cicatrización ya que favorecen la proliferación de tejido conectivo. Niveles altos de estas hormonas harán que una segunda herida hecha a los poco días de la primera cicatrice más rápido.

  • Radioterapia:

    La radioterapia tiene efectos agudos y crónicos sobre los tejidos que perjudican la cicatrización o incluso provocan dehiscencia de tejidos ya cicatrizados. Los efectos agudos son eritema, inflamación, edema y ulceración. Los efectos crónicos son más difíciles de tratar y consisten en cambios de pigmentación, atrofia de epidermis y dermis, telangiectasias, disminución de la vascularización, necrosis, y neoplasias.
    La contractura sobre las articulaciones se ha de prevenir mediante fisioterapia y se ha de examinar el tejido irradiado para detectar la formación de neoplasias secundarias.

  • Enfermedades sistémicas:

    Los efectos adversos sobre la cicatrización en pacientes con diabetes mellitus son múltiples. Presenta predisposición a la infección de las heridas, alteración de la microcirculación, neuropatía periférica que facilita los microtraumatismos de repetición, alteración de la función de los leucocitos y efectos perjudiciales directos sobre el proceso de cicatrización como disminución de la formación de tejido conectivo.

    La vasculopatía periférica provoca un insuficiente aporte arterial y la consecuente deficiencia de la liberación de oxígeno y de metabolitos necesarios para la actividad celular. Algunas heridas de la isquemia arterial surgen espontáneamente, pero la mayoría obedecen a micro o macrotraumatismos.

    La nicotina interfiere en la fase inflamatoria, disminuye el aporte sanguíneo por vasoconstricción y retrasa la epitelización.

    El alcoholismo crónico retrasa la cicatrización no sólo por la malnutrición asociada, sino por producir un retraso de la migración celular y alteración de la síntesis proteica.

    La pérdida aguda de sangre produce hipoxia de los tejidos y altera la formación de colágeno.

Cicatrización patológica

  • Cicatrización defectuosa:

    Entre las cicatrices defectuosas tenemos las hundidas, separadas, irregulares, montadas y las adheridas a planos profundos. El tratamiento es la extirpación y sutura por planos.

  • Cicatrización patológica:

    Incluyen las calcificadas; las que tras continuos intentos de cicatrización con solo epitelio degeneran en carcinoma epidermoide (úlcera de Marjolin); las hipertróficas y las queloideas.

    Cicatrices hipertróficas y queloides: Las cicatrices hipertróficas son elevadas, eritematosas y pueden originar prurito o dolor. Pero a diferencia de los queloides están limitadas a la zona original del trauma. El queloide es también elevado, eritematoso y pruriginoso pero se extiende a la piel sana mas allá de la zona del trauma.

    Las cicatrices hipertróficas aparecen rápidamente después de la herida, aumentan su tamaño en los 3-6 primeros meses y luego comienzan su regresión. Los queloides suelen aparecer más tarde, meses o años tras la agresión. A pesar de una posible atrofia en la parte central, continúan su crecimiento, exceden el tamaño de la lesión inicial y nunca regresan.

    Las cicatrices hipertróficas aparecen más frecuentemente en zonas en contra de las líneas de Langer y en superficies flexoras. La cicatrización hipertrófica es más frecuente en niños y personas jóvenes y en raza negra o asiática. Histológicamente tanto las cicatrices hipertróficas como los queloides presentan una importante vascularización, adelgazamiento de la epidermis y gran densidad de fibroblasos. La síntesis y la degradación de colágeno están aumentadas.

    Los queloides son exclusivos de los humanos. Son más comunes en raza negra (prevalencia del 16 )y asiática. Hay factores predisponentes genéticos, no siendo claro el tipo de herencia. Los queloides tienen tendencia a presentarse en determinadas regiones del cuerpo: zona esternal, deltoides, parte superior de la espalda y lóbulos de las orejas.

    Tratamiento:

    • Cirugía: La cirugía es la única manera de extirpar el volumen del queloide, aunque la exéresis debe ir seguida de otro tratamiento para evitar la recidiva. La escisión simple provocaría un rápido crecimiento del queloide y en mayor superficie que el anterior. Se puede realizar también a extirpación intralesional sin un mayor riesgo de recidiva. En la exéresis se ha de utilizar una técnica atraumática, siguiendo las líneas de Langer, realizando una buena hemostasia y con mínima cantidad de suturas. Se han de evitar las suturas subcutáneas y realizar una sutura intradérmica continua que se retira a las tres semanas.La extirpación más autoinjerto cutáneo delgado de grosor parcial se recomienda en lesiones muy voluminosas.

    • Láser: Los resultados obtenidos con diferentes tipo de láser: de argón, dióxido de carbono o YAG han sido inconstantes. Se cree que la mayor ventaja de la escisión con láser es que traumatiza menos los tejidos y disminuye así la reacción inflamatoria y la consecuente fibrosis. Actualmente muchos cirujanos utilizan la inyección intralesional de triamcinolona tras la resección con láser de dióxido de carbono. Se deja que la herida cierre por segunda intención repitiendo mensualmente las inyecciones durante 6 meses.

    • Esteroides: Los esteroides pueden utilizarse solos o tras la escisión del queloide o cicatriz hipertrófica. El corticoide de elección para el tratamiento de queloides es la triamcinolona acetonide 40mg/ml que potencia la actividad de la colagenasa, reduciendo así el tamaño de la lesión, aplanándola y ablandándola. La inyección se realiza en la dermis superficial hasta que la lesión palidezca. Se ha de procurar no inyectar en la piel sana. La dosis máxima es de 120 mg en el adulto y 80 mg en el niño. Después se aplica un vendaje compresivo. Los síntomas de dolor y prurito desaparecen pronto. Para la disminución de la masa cicatricial se repiten las inyecciones entre seis y ocho semanas. Las complicaciones son: atrofia del tejido circundante, aparición de telangiectasias y despigmentación de la piel.

    • Presión: Se cree que la presión de la cicatriz produce hipoxia, reduce el flujo capilar, estabiliza los mastocitos y aumenta la actividad de la colagenasa. La presión mínima requerida es de 15-22 mmHg y ha de ser aplicada continuamente durante más de un año.

    • Radioterapia: La radioterapia se ha usado sola o en combinación con otras técnicas. Por sí sola disminuye los síntomas locales, pero en combinación con la exéresis, controla el crecimiento del queloide. La radioterapia inhibe el desarrollo y regeneración vascular. Se ha recomendado para el control de la fibroplasia en las primeras fases activas y en conjunción con la cirugía para lesiones más antiguas.
      Se deben aplicar dosis pequeñas. Para muchos autores el riesgo de malignización es mayor que el porcentaje de curación.

    • Gel de silicona: Los beneficios del gel de silicona se creen debidos a las propiedades química del gel, el cual es relativamente impermeable. Así aumenta la hidratación y reduce la hiperemia capilar y la consecuente fibrosis. Hay varios estudios que atribuyen al gel de silicona una mejoría en la textura, el color y en la elevación de la cicatriz.

BIBLIOGRAFÍA

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