Aunque la esclerosis múltiple (EM) fue diagnosticada inicialmente en 1849, la descripción más antigua conocida de una persona con posibles síntomas de esclerosis múltiple data del siglo XIV en Holanda. La esclerosis múltiple, enfermedad imprevisible del sistema nervioso central, puede variar entre relativamente benigna, y algo incapacitante hasta devastadora, a medida que se perturba la comunicación entre el cerebro y otras partes del cuerpo.

La gran mayoría de los pacientes se ven ligeramente afectados, pero, en los casos peores de esclerosis múltiple, una persona puede desarrollar incapacidad para escribir, hablar o caminar. Un médico puede diagnosticar la esclerosis múltiple en algunos pacientes poco después de aparecer la enfermedad. En otros casos, no obstante, los médicos no pueden fácilmente identificar la causa de los síntomas, lo que conduce a años de incertidumbre y diagnósticos múltiples, caracterizados por la aparición y desaparición de síntomas inexplicables.

Una vez que se ha confirmado el diagnóstico, los pacientes deben de obtener y evaluar la información disponible sobre la esclerosis múltiple, así como la información errónea asociada con esta compleja enfermedad. Este folleto tiene como propósito proveer la información más reciente sobre el diagnóstico, el curso de la enfermedad y sobre posibles tratamientos de la esclerosis múltiple.

También le ofrece información sobre los aspectos más sobresalientes de la investigación actual. Aunque un folleto no puede sustituir al asesoramiento y a los conocimientos especializados de un médico, puede proporcionar a los pacientes y a su familia información valiosa para comprender mejor la esclerosis múltiple, a fin de que puedan participar activamente en su propio cuidado y tratamiento.

¿Qué es la esclerosis múltiple?

Durante un ataque de esclerosis múltiple, se produce inflamación en áreas de la materia blanca* del sistema nervioso central en partes distribuidas al azar llamadas placas. A este proceso le sigue la destrucción de la mielina, cubierta grasa que aísla las fibras de las células nerviosas en el cerebro y en la médula espinal. La mielina facilita una transmisión sin dificultad y a alta velocidad de los mensajes electroquímicos entre el cerebro, la médula espinal y el resto del cuerpo. Cuando hay daño a la mielina, la transmisión neurológica de los mensajes ocurre más lentamente o queda bloqueada totalmente, lo que conduce a una reducción o pérdida de función.

El nombre "esclerosis múltiple" significa tanto el número (múltiple) como la condición (esclerosis, del término griego que describe el cicatrizado o endurecimiento) de las áreas en las que se ha eliminado la mielina en el sistema nervioso central.

* Los términos en cursiva se definen en el glosario.

¿Cuántas personas padecen de esclerosis múltiple?

Nadie sabe exactamente cuántas personas padecen de esclerosis múltiple. Se cree que, en la actualidad, hay aproximadamente de 250,000 a 350,000 personas en los Estados Unidos con esclerosis múltiple diagnosticada por un médico. Este estimado indica que cada semana se diagnostican aproximadamente 200 casos nuevos de esclerosis múltiple en el país.

Esta micrografía por electrones de una fibra nerviosa (pN) ilustra la forma en que ésta es "envuelta" por la cubierta de la mielina (ePN), que es destruida gradualmente en la esclerosis múltiple. (Credito: Dr. Stephen G. Waxman, Yale University, New Haven, Connecticut)


¿Quién contrae la esclerosis múltiple?

La mayoría de las personas empiezan a sentir los primeros síntomas de esclerosis múltiple entre las edades de 20 y 40 años, pero el diagnóstico frecuentemente tarda en hacerse. Esto se debe tanto a la naturaleza transitoria de la enfermedad como a la ausencia de una prueba diagnóstica específica. Antes de que pueda confirmarse el diagnóstico, han de desarrollarse una variedad de síntomas y cambios específicos en el cerebro.

Aunque los científicos han documentado casos de esclerosis múltiple en niños de corta edad y en adultos ancianos, los síntomas rara vez comienzan antes de los 15 años o después de los 60 años. Las personas de raza blanca tienen más del doble de probabilidad de contraer la esclerosis múltiple que las de otras razas. En general, las mujeres se ven afectadas por esclerosis múltiple por una tasa casi doble de la de los hombres. Sin embargo, entre los pacientes que presentan los síntomas de la esclerosis múltiple por primera vez a una edad posterior, la relación entre hombres y mujeres es más balanceada.

La esclerosis múltiple es más prevaleciente en los climas templados-tales como los que se encuentran en la región norte de Estados Unidos, Canadá y Europa-que en las regiones tropicales. Además, la edad de 15 años parece ser significativa en términos del riesgo de contraer la enfermedad.

Algunos estudios indican que una persona que se traslada de una zona de alto riesgo (templada) a una zona de bajo riesgo (tropical) antes de la edad de 15 años tiende a adoptar el riesgo (en este caso, bajo) de la nueva zona y viceversa. Otros estudios indican que las personas que se trasladan del lugar después de la edad de 15 años mantienen el riesgo de la zona en la que crecieron.

Estos resultados indican que un factor ambiental tiene un papel de peso en la causa de la esclerosis múltiple. Es posible que, en la edad de la pubertad o inmediatamente después de ella, los pacientes contraigan una infección con un periodo largo de latencia. O, a la inversa, las personas en algunas zonas pueden entrar en contacto con un agente protector desconocido durante la época anterior a la pubertad. Otros estudios indican que el elemento geográfico o climático desconocido puede ser en realidad simplemente una cuestión de predilección genética y reflejar factores de susceptibilidad racial y étnica.

Periódicamente, los científicos reciben informes de "conglomerados" de la esclerosis múltiple. La más famosa de estas "epidemias" de esclerosis múltiple ocurrió en las Islas Faeroe, al norte de Escocia, en los años que siguieron a la llegada de las tropas británicas durante la Segunda Guerra Mundial.

A pesar de un intenso estudio de éste y otros conglomerados, aún no se ha identificado un factor ambiental directo ni se ha encontrado pruebas definitivas de un vínculo entre la tensión del diario vivir y los ataques de esclerosis múltiple, aunque existen pruebas de que el riesgo de empeorar es mayor después de la persona sufrir enfermedades virales agudas.

¿Cuál es el costo de la esclerosis múltiple en los Estados Unidos?

La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica que dura toda la vida, diagnosticada principalmente en adultos jóvenes que tienen una expectativa de vida prácticamente normal. Como consecuencia, los costos económicos, sociales y médicos asociados con la enfermedad son significativos. Se estima que los costos anuales de la esclerosis múltiple en los Estados Unidos superan los $2.5 billones.

¿Qué ocasiona la esclerosis múltiple?

Los científicos han aprendido mucho acerca de la esclerosis múltiple en años recientes; aún así, su causa sigue siendo difícil de dilucidar. Muchos investigadores creen que la esclerosis múltiple es una enfermedad del sistema autoinmunológico-en la que el cuerpo, mediante su sistema inmunológico, lanza un ataque defensivo contra sus propios tejidos. En el caso de la esclerosis múltiple, la mielina aisladora de los nervios es sometida al ataque por el sistema inmunológico. Dichos ataques pueden estar vinculados a un elemento ambiental desconocido, quizás un virus.

El sistema inmunológico

Para comprender lo que ocurre cuando una persona tiene esclerosis múltiple, primero es necesario conocer algo acerca de cómo funciona el sistema inmunológico saludable. El sistema inmunológico-una red compleja de células y órganos especializados-defiende al cuerpo contra los ataques invasores "exteriores," tales como las bacterias, los virus, los hongos y los parásitos. Lo hace buscando y destruyendo a los invasores a medida que se introducen en el cuerpo. Las sustancias capaces de desencadenar una respuesta inmunológica se llaman antígenos.

El sistema inmunológico presenta una enorme diversidad y una especificidad extraordinaria a la vez. Puede reconocer millones de moléculas exteriores distintivas y producir sus propias moléculas y células que correspondan y contrarresten cada una de ellas. A fin de dejar espacio para suficientes células que correspondan a los millones de posibles invasores exteriores, el sistema inmunológico almacena sólo unas cuantas células para cada antígeno específico. Cuando aparece un antígeno, esas cuantas células específicamente pareadas son estimuladas para que se multipliquen hasta convertirse en un ejército en gran escala. Posteriormente, para evitar que este ejército se propague descontroladamente, entran en juego mecanismos poderosos para suprimir la respuesta inmunológica.

Las células T, llamadas así porque son elaboradas en la glándula timo, parecen desempeñar un papel especialmente importante en la esclerosis múltiple. Recorren continuamente todo el cuerpo, patrullándolo para detectar a invasores externos. A fin de reconocer a cada antígeno específico y responder a cada uno de ellos, la superficie de cada célula T lleva moléculas receptoras especiales para determinados antígenos.

Las células T contribuyen a las defensas del cuerpo de dos formas principales. Las células T reguladoras ayudan a orquestar el complejo sistema inmunológico. Por ejemplo, ayudan a otras células a fabricar anticuerpos, proteínas programadas para que correspondan a un antígeno específico de forma muy similar a como una llave corresponde a una cerradura. Los anticuerpos interactúan típicamente con los antígenos circulantes, tales como las bacterias, pero son incapaces de penetrar en células vivas. Entre las principales células T reguladoras figuran las células conocidas como coadyuvantes (o inductoras). Las células T coadyuvantes o inductoras son esenciales para activar las defensas del cuerpo contra sustancias externas. Otra subserie de células T reguladoras actúa para desconectar o suprimir varias células del sistema inmunológico cuando han cumplido su objetivo.

Las células T destructoras, por otra parte, atacan directamente a células del cuerpo enfermas o dañadas ligándose a ellas y bombardeándolas con productos químicos letales llamados citocinas. Puesto que las células T pueden atacar a las células directamente, ellas deben de poder discriminar entre células "propias" (las del cuerpo) y células "no propias" (invasores exteriores). Para permitir al sistema inmunológico distinguir a las células propias, cada célula del cuerpo lleva moléculas identificadoras en su superficie. Las células T susceptibles de reaccionar contra las células propias son eliminadas comúnmente antes de salir de la glándula timo; las células T restantes reconocen los marcadores moleculares y coexisten pacíficamente con los tejidos del cuerpo en un estado de autotolerancia.

En las enfermedades autoinmunológicas, tales como la esclerosis múltiple, la tregua o la paz existente entre el sistema inmunológico y el cuerpo queda perturbada cuando el sistema inmunológico parece identificar erróneamente los tejidos propios del cuerpo como tejidos no propios y declara guerra contra la parte del cuerpo (mielina) que ha dejado de reconocer.

Mediante actividades intensivas de investigación, los científicos están descubriendo los secretos complejos de un sistema inmunológico que no funciona bien en los pacientes con esclerosis múltiple.

Los componentes de la mielina, tales como la proteína básica de mielina, han sido el foco de una cantidad enorme de investigación ya que, cuando se inyectan en animales de laboratorio, pueden precipitar encefalomielitis alérgica experimental (EAE), una enfermedad crónica del cerebro y de la médula espinal que se caracteriza por recaídas y se asemeja a la esclerosis múltiple. La mielina inyectada, probablemente estimula al sistema inmunológico a producir células T antimielina, las cuales atacan a la propia mielina del animal.

Los investigadores también están buscando anormalidades o mal funcionamiento en la barrera sanguínea/cerebral, una membrana protectora que controla el paso de sustancias de la sangre al sistema nervioso central. Es posible que, en la esclerosis múltiple, componentes del sistema inmunológico atraviesen la barrera sanguínea/ cerebral y ocasionen daño al sistema nervioso.

Los científicos han estudiado un número de agentes infecciosos (incluyendo a unos virus) que se sospecha han estado causando la esclerosis múltiple, pero aún no han podido implicar a ningún agente en particular. Generalmente, las infecciones virales van acompañadas de inflamación y de la producción de interferón gamma, un producto químico del cuerpo que ocurre naturalmente y que se ha demostrado empeora el curso clínico de la esclerosis múltiple. Es posible que la respuesta inmunológica a las infecciones virales pueda de por sí precipitar un ataque de esclerosis múltiple. Existe poca duda de que algo en el ambiente desempeña un papel en desencadenar la esclerosis múltiple.

Genética

Además, según se va obteniendo más evidencia científica, ésta sugiere que los factores genéticos pueden desempeñar un papel en determinar la susceptibilidad de una persona a desarrollar esclerosis múltiple. Algunas poblaciones, tales como los gitanos, los esquimales y los bantus, nunca contraen la esclerosis múltiple. Los indios nativos de Norteamérica y Sudamérica, los japoneses y otros pueblos asiáticos tienen tasas de incidencia de esclerosis múltiple muy bajas. No está claro si ésto se debe principalmente a factores genéticos o a factores ambientales.

En la población en general, la probabilidad de adquirir esclerosis múltiple es inferior a una décima de uno por ciento. Sin embargo, si una persona en una familia tiene esclerosis múltiple, los familiares de primer grado- padres, hijos y hermanos-de esa persona, tienen una probabilidad de 1 a 3 por ciento de contraer la enfermedad.

En el caso de los gemelos idénticos, la probabilidad de que el segundo gemelo pueda contraer esclerosis múltiple si el primero la contrae, es de 30 por ciento aproximadamente. Los gemelos fraternos (que no heredan fondos de genes idénticos) tienen una probabilidad mayor que la de los hermanos que no son gemelos, o un 4 por ciento, aproximadamente.

El hecho de que los gemelos idénticos contraigan la esclerosis múltiple a una tasa significativamente más baja del 100 por ciento indica que la enfermedad no es totalmente controlada por factores genéticos. Parte de este efecto (pero definitivamente no todo) puede deberse a que ambos estuvieron expuestos a algo en el medio ambiente, o al hecho de que algunas personas con lesiones de esclerosis múltiple permanecen esencialmente asintomáticas durante toda la vida.

Indicaciones adicionales de que más de un gen entra en juego en la susceptibilidad a la esclerosis múltiple provienen de los estudios de familias en las que más de un miembro padece de esclerosis múltiple. Varios equipos de investigación han encontrado que las personas con esclerosis múltiple heredan ciertas regiones en genes individuales más frecuentemente que las personas sin esclerosis múltiple. De interés particular es la región del antígeno de leucocitos humanos (ALH - o HLA en inglés) o del complejo de histocompatibilidad principal en el cromosoma 6. Los antígenos de leucocitos humanos son proteínas genéticamente determinadas que influyen en el sistema inmunológico.

Los patrones de antígenos de leucocitos humanos de los pacientes que padecen de esclerosis múltiple tienden a ser diferentes de los de las personas libres de la enfermedad. Las investigaciones realizadas en Europa del Norte y en los Estados Unidos han detectado tres antígenos de leucocitos humanos que son más prevalecientes en las personas con esclerosis múltiple que en la población general.

Los estudios de los pacientes norteamericanos con esclerosis múltiple han demostrado que las personas con esclerosis múltiple también tienden a presentar estos antígenos de leucocitos humanos en combinación-es decir, tienen más de uno de los tres antígenos de leucocitos humanos-con más frecuencia que el resto de la población. Además, hay pruebas de que diferentes combinaciones de antígenos de leucocitos humanos pueden corresponder a variantes tanto en la gravedad como en el progreso de la enfermedad.

Los estudios de familias con casos múltiples de esclerosis múltiple y la investigación en la que se comparan las regiones genéticas de seres humanos con las de ratones con encefalomielitis alérgica experimental (EAE), indican que otra área relacionada con la susceptibilidad a la esclerosis múltiple puede estar situada en el cromosoma 5. También se han identificado otras regiones en los cromosomas 2, 3, 7, 11, 17, 19 y X como posibles lugares que contienen genes involucrados en el desarrollo de la esclerosis múltiple.

Estos estudios fortalecen la teoría de que la esclerosis múltiple es el resultado de un número de factores combinados en vez de ser el resultado de un solo gen u otro agente. Es probable que el desarrollo de la esclerosis múltiple esté influenciado por las interacciones de cierto número de genes, cada uno de los cuales (individualmente) surte sólo un efecto moderado.

Se necesitan estudios adicionales para identificar específicamente qué genes entran en juego, determinar su función y aprender cómo las interacciones de cada gen con otros genes y con el ambiente hacen a una persona susceptible a la esclerosis múltiple.

Además de conducir a mejores formas de diagnosticar la esclerosis múltiple, dichos estudios deberán ofrecer algunas indicaciones sobre las causas subyacentes de la esclerosis múltiple y, con el tiempo, encontrar mejores tratamientos o una forma de prevenir la enfermedad.

¿Cuál es el curso de la esclerosis múltiple?

Cada caso de esclerosis múltiple muestra uno de varios patrones de manifestación y curso posterior de la enfermedad. Más comúnmente, la esclerosis múltiple se manifiesta primero como una serie de ataques seguidos de remisiones totales o parciales a medida que se reducen misteriosamente los síntomas, sólo para volver posteriormente, después de un periodo de estabilidad. Esta condición se denomina esclerosis múltiple de recaída-remisión (RR). La esclerosis múltiple primaria-progresiva (PP) se caracteriza por una disminución clínica paulatina sin remisiones claras, aunque puede haber una nivelación temporera o un pequeño alivio de los síntomas.

La esclerosis múltiple secundaria-progresiva (SP) comienza con un curso de esclerosis múltiple de recaída-remisión, seguido de un curso posterior de esclerosis múltiple primaria-progresiva. En raras ocasiones, los pacientes pueden tener un curso de esclerosis múltiple progresiva-recaída (PR), en el que la enfermedad sigue una trayectoria progresiva marcada por ataques agudos. La esclerosis múltiple primaria-progresiva (PP), la secundaria-progresiva (SP), y la progresivarecaída (PR), se agrupan a veces y se denominan esclerosis múltiple progresiva crónica.

Además, un 20 por ciento de la población con esclerosis múltiple tiene una forma benigna de la enfermedad en la que los síntomas presentan poca o ninguna progresión después del ataque inicial; estos pacientes siguen funcionando totalmente bien. Unos cuantos pacientes sufren de esclerosis múltiple maligna, definida como un deterioro rápido y continuo que resulta en una incapacidad notable o incluso en la muerte poco después del inicio de la enfermedad. Sin embargo, la esclerosis múltiple es mortal en muy raras ocasiones y la mayoría de las personas con esclerosis múltiple tienen una expectativa de vida bastante normal.

Los estudios realizados a través de todo el mundo están llevando a los investigadores a redefinir el curso natural de la enfermedad de esclerosis múltiple. Estos estudios utilizan una técnica llamada imágenes de resonancia magnética (IRM - o MRI en inglés) para visualizar la evolución de las lesiones de esclerosis múltiple en la materia blanca del cerebro. Los lugares luminosos en una imagen de MRI T2 indican la presencia de lesiones, pero no proporcionan información sobre cuándo se produjeron.

Debido a que los investigadores especulan que el cruce de la barrera sanguínea/cerebral es el primer paso en la aparición de las lesiones de esclerosis múltiple, es importante distinguir las lesiones nuevas de las viejas. Para ello, los médicos dan a los pacientes inyecciones de gadolinio, un agente de contraste químico que normalmente no cruza la barrera sanguínea/ cerebral, antes de realizar un estudio. En este tipo de estudio o exploración, llamado T1, la aparición de áreas luminosas indica los periodos de actividad reciente de la enfermedad (cuando el gadolinio es capaz de cruzar la barrera). La capacidad de estimar la edad de las lesiones con la técnica de imágenes de resonancia magnética ha permitido a los investigadores demostrar que, en algunos pacientes, las lesiones ocurren con frecuencia durante el curso de la enfermedad, aún cuando no se manifiesten síntomas.

¿Pueden los eventos de la vida afectar al curso de la esclerosis múltiple?

Si bien no hay pruebas concluyentes de que la tensión diaria o un trauma en particular tengan relación con el curso de la enfermedad de esclerosis múltiple, hay datos sobre la influencia del embarazo. Puesto que la esclerosis múltiple ataca por lo general durante los años reproductivos, una preocupación común entre las mujeres con la enfermedad es la de tener o no un hijo. Los estudios sobre la materia han demostrado que la esclerosis múltiple no tiene efectos adversos en el curso del embarazo, el parto o el alumbramiento. En realidad, los síntomas a menudo se estabilizan o se reducen durante el embarazo.

Se cree que esta mejora temporera durante el embarazo guarda relación con los cambios en el sistema inmunológico de una mujer que permiten al cuerpo albergar un bebé: debido a que cada feto tiene material genético tanto del padre como de la madre, el cuerpo de la madre debería identificar al feto en crecimiento como tejido externo y tratar de rechazarlo de forma muy similar a la que el cuerpo rechaza un órgano trasplantado. Para evitar que ésto ocurra, se produce un proceso natural para suprimir el sistema inmunológico de la madre en el útero durante el embarazo.

Sin embargo, las mujeres con esclerosis múltiple que están considerando quedar embarazadas necesitan tener presente que ciertos medicamentos utilizados para tratar la enfermedad deberían evitarse durante el embarazo y la lactancia. Estos medicamentos pueden ocasionar defectos congénitos y pueden transmitirse al feto a través de la sangre y a un lactante, a través de la leche materna. Entre ellos figuran la prednisona, corticotropina, azatioprina, ciclofosfamida, diazepam, fenitoina, carbamazepina y baclofén.

Lamentablemente, entre 20 y 40 por ciento de las mujeres con esclerosis múltiple tienen una recaída a los tres meses después del parto. Sin embargo, no hay pruebas de que el embarazo y el alumbramiento afecten al curso general de la enfermedad de una u otra forma. Además, si bien la esclerosis múltiple no es de por sí una razón para evitar el embarazo y no presenta riesgos significativos para el feto, las limitaciones físicas relacionadas con la enfermedad pueden hacer que el cuidado del niño sea más difícil. Por tanto, es importante que las pacientes de esclerosis múltiple que están considerando tener hijos discutan estas cuestiones con su cónyuge y con su médico.

¿Cuáles son los síntomas de la esclerosis múltiple?

Los síntomas de la esclerosis múltiple pueden ser leves o severos, de larga o de corta duración, y pueden aparecer en distintas combinaciones, según el área del sistema nervioso afectada. Una remisión completa o parcial de los síntomas, especialmente en las etapas iniciales de la enfermedad, ocurre en un 70 por ciento, aproximadamente, de los pacientes con esclerosis múltiple.

El síntoma inicial de la esclerosis múltiple es, a menudo, visión borrosa o doble, distorsión del color rojo-verde o incluso ceguera en un ojo. Inexplicablemente, los problemas visuales tienden a desaparecer en las etapas posteriores de la esclerosis múltiple. Los problemas inflamatorios del nervio óptico pueden diagnosticarse como neuritis retrobulbar o neuritis óptica. Cincuenta y cinco por ciento de los pacientes con esclerosis múltiple tendrán un ataque de neuritis óptica en algún momento de su vida y éste será el primer síntoma de la esclerosis múltiple en un 15 por ciento aproximadamente, de los casos. Esto ha llevado al reconocimiento general de la neuritis óptica como un síntoma inicial de la esclerosis múltiple, especialmente si las pruebas diagnósticas también revelan anormalidades en el líquido de la médula espinal del paciente.

La mayoría de los pacientes con esclerosis múltiple experimentan debilidad muscular en las extremidades y dificultad con la coordinación y el equilibrio en algún momento en el curso de la enfermedad. Estos síntomas pueden ser suficientemente severos como para crear dificultad al andar o incluso al ponerse de pie. En los peores casos, la esclerosis múltiple puede producir una parálisis parcial o total. La espasticidad-aumento involuntario del tono muscular que conduce a rigidez y espasmos-es común, al igual que la fatiga. La fatiga puede ser desencadenada por un esfuerzo físico excesivo y mejorar con el descanso, o puede adquirir la forma de un cansancio constante y persistente.

La mayoría de las personas con esclerosis múltiple presentan también parestesias, lo que se define como sensaciones sensoriales anormales y transitorias, tales como sensaciones de entumecimiento, picazón u "hormigueo;" en casos raros, también pueden experimentar dolor. A veces ocurre una pérdida de sensación. Otras quejas frecuentes son los impedimentos del habla, los temblores y el mareo. Ocasionalmente, las personas con esclerosis múltiple sufren pérdida de audición.

Aproximadamente, la mitad de todas las personas que padecen de esclerosis múltiple experimentan deterioro cognoscitivo, tales como dificultad en la concentración, la atención, la memoria y en el enjuiciamiento; pero dichos síntomas son generalmente leves y, con frecuencia, pasan desapercibidos. En realidad, a menudo estos síntomas cognoscitivos sólo se detectan mediante pruebas comprensivas. Los propios pacientes pueden no percatarse de su pérdida cognoscitiva. Es a menudo un miembro de la familia o un amigo quien advierte primeramente el déficit. Dichos impedimentos son, generalmente leves; rara vez son incapacitantes y las aptitudes intelectuales y de lenguaje no sufren en general.

Ocurren síntomas cognoscitivos cuando las lesiones se producen en áreas del cerebro responsables del proceso de información. Estos déficits tienden a hacerse más evidentes cuando la información que se ha de elaborar se hace más compleja. La fatiga también puede exacerbar las dificultades de procesamiento de la información. Los científicos no saben aún si la alteración en la capacidad cognoscitiva en la esclerosis múltiple es un reflejo de problemas de adquisición o recuperación de información, o una combinación de ambas funciones. Los tipos de problemas de memoria pueden variar según el curso de la enfermedad de la persona (recaída-remisión, primaria-progresiva, etc.), pero no parece existir una correlación directa entre la duración de la enfermedad y la gravedad de la disfunción cognoscitiva.

La depresión, que no está relacionada con los problemas cognoscitivos, es otra característica común observada en pacientes con esclerosis múltiple. Además, un 10 por ciento de los pacientes sufren trastornos psicóticos más severos, tales como depresión maníaca y paranoia. Un cinco por ciento de los pacientes pueden experimentar episodios inapropiados de euforia o desesperación -no relacionados con el estado emocional actual del paciente-conocidos como "síndrome de risa/llanto." Se cree que este síndrome se debe a la eliminación de la mielina en el tallo encefálico-el área del cerebro que controla la expresión facial y las emociones, y generalmente se observa sólo en casos severos. A medida que progresa la enfermedad, la disfunción sexual puede convertirse en un problema. También puede perderse el control de la evacuación y de la orina.

En un 60 por ciento de los pacientes con esclerosis múltiple, el calor-bien sea generado por temperaturas exteriores al cuerpo o por el ejercicio-puede ocasionar un empeoramiento temporero de muchos de los síntomas de la enfermedad. En estos casos, con la eliminación del calor se resuelve el problema. Algunos pacientes sensibles a la temperatura encuentran que un baño frío puede aliviar temporeramente sus síntomas. Por la misma razón, nadar es a menudo un buen ejercicio para las personas que padecen de esclerosis múltiple.

Los síntomas erráticos de la esclerosis múltiple pueden afectar a toda la familia ya que la capacidad de trabajar de los pacientes puede afectarse, al mismo tiempo que afrontan facturas médicas altas y gastos adicionales relacionados a ayuda en las faenas domésticas y modificaciones de la vivienda y de los vehículos. La carga emocional para los pacientes y sus familias es enorme. Los grupos de apoyo (que se encuentran en la tarjeta dentro del sobre al dorso de este folleto), el asesoramiento y la consejería pueden ayudar a los pacientes con esclerosis múltiple, a sus familias y a sus amigos a encontrar formas de hacerle frente a los numerosos problemas que puede ocasionar la enfermedad.

¿Cómo se diagnostica la esclerosis múltiple?

Al verse confrontados con un paciente cuyos síntomas, examen neurológico e historial médico indican la presencia de esclerosis múltiple, los médicos utilizan una variedad de técnicas para descartar otros posibles trastornos y realizar una serie de pruebas de laboratorio que, si resultan positivas, confirman el diagnóstico.

Las tecnologías de imágenes, tales como la imágen de resonancia magnética (IRM)-utilizadas a menudo junto con el agente de contraste gadolinio, que ayuda a distinguir nuevas placas de placas viejas (véase la sección sobre "¿Cuál es el curso de la esclerosis múltiple?")-pueden ayudar a localizar las lesiones en el sistema nervioso central resultantes de la pérdida de mielina. Sin embargo, puesto que estas lesiones también pueden estar presentes en varios otros trastornos neurológicos, no son prueba absoluta de esclerosis múltiple. La espectroscopía de resonancia magnética (ERM - MRS en inglés), es una nueva técnica que se está utilizando para investigar la esclerosis múltiple. Al contrario de la imágen de resonancia magnética (MRI), que proporciona una imagen anatómica de las lesiones, la espectroscopía de resonancia magnética (MRS) produce información acerca de la bioquímica del cerebro en la esclerosis múltiple.

Las pruebas potenciales evocadas, las cuales miden la velocidad de la respuesta del cerebro a estímulos visuales, auditivos y sensoriales pueden detectar a veces lesiones que los escáner pueden no percibir. Como las tecnologías de imágenes, los potenciales evocados ayudan a la posibilidad de establecer un diagnóstico, pero no son concluyentes debido a que no pueden identificar la causa de las lesiones.

El médico también puede estudiar el líquido cerebroespinal del paciente (el líquido incoloro que circula a través del cerebro y la espina dorsal) para ver si éste contiene anormalidades celulares y químicas asociadas a menudo con la esclerosis múltiple. Estas anormalidades incluyen, entre otras, un mayor número de glóbulos blancos en la sangre y cantidades por encima del promedio de proteína, especialmente proteína básica de mielina, y un anticuerpo llamado inmunoglobulina G.

Los médicos pueden utilizar varias técnicas de laboratorio diferentes para separar y presentar gráficamente las distintas proteínas en el líquido cerebroespinal de los pacientes con esclerosis múltiple. Este proceso identifica a menudo la presencia de un patrón característico llamado bandas oligoclonales.

Debido a que no hay una prueba exclusiva que detecte inequívocamente la esclerosis múltiple, es difícil frecuentemente para el médico diferenciar entre un ataque de esclerosis múltiple y síntomas que pueden surgir como consecuencia de una infección viral o incluso de una inmunización. Muchos médicos dirán a sus pacientes que hay la posibilidad de que ellos tengan esclerosis múltiple y le darán un diagnóstico de "posible esclerosis múltiple." Si, a medida que transcurre el tiempo, los síntomas del paciente presentan el patrón característico de recaída-remisión, o si continúan de forma crónica y progresiva, y si las pruebas de laboratorio descartan otras causas probables, o las pruebas específicas se tornan positivas, el diagnóstico quizás se cambie con el tiempo a una "probable esclerosis múltiple."

Hay otras enfermedades que también pueden producir síntomas similares a los que se observan en la esclerosis múltiple. Otras condiciones con un curso intermitente y lesiones similares a las de la esclerosis múltiple en la materia blanca del cerebro incluyen a poliarteritis, lupus eritematosus, siringomielia, paraparesis espática tropical, algunos cánceres y ciertos tumores que comprimen el tallo encefálico o espinal.

La leucoencefalopatía multifocal progresiva puede producir síntomas similares a los de la etapa aguda de un ataque de esclerosis múltiple. El médico también necesitará descartar las siguientes condiciones: un accidente cerebrovascular (en inglés "stroke"), la neurosífilis, las ataxias espinocerebelares, la anemia perniciosa, la diabetes, la enfermedad de Sjogren y la deficiencia de vitamina B12. La mielitis transversal aguda puede indicar el primer ataque de esclerosis múltiple o puede identificar otros problemas, tales como una infección con los virus de Epstein-Barr o herpes simplex B. Informes recientes indican que los problemas neurológicos asociados con la enfermedad de Lyme pueden presentar un cuadro clínico muy similar al de la esclerosis múltiple.

Los investigadores continúan su investigación para encontrar una prueba definitiva para diagnosticar la esclerosis múltiple. Hasta que se formule una prueba, no obstante, han de encontrarse evidencias de ataques múltiples y de lesiones en el sistema nervioso central -un proceso que puede llevar meses o incluso años-antes de que un médico pueda hacer un diagnóstico definitivo de esclerosis múltiple.

¿Puede tratarse la esclerosis múltiple?

Por ahora, no existe una cura de la esclerosis múltiple. Muchos pacientes obtienen buenos resultados sin ninguna terapia, especialmente puesto que muchos medicamentos tienen efectos secundarios graves y algunos presentan riesgos importantes. Las remisiones espontáneas-aquellas que ocurren naturalmente-pueden hacer difícil determinar los efectos terapéuticos de tratamientos experimentales. Sin embargo, la evidencia de que las imágenes de resonancia magnética (MRI) pueden trazar el desarrollo de lesiones, está ayudando ya a los científicos a evaluar nuevas terapias.

Hasta hace poco, los medicamentos principales que utilizaban los médicos para tratar la esclerosis múltiple eran esteroides, los cuales poseen propiedades antiinflamatorias. Entre éstos figuran la hormona adrenocorticotrópica (mejor conocida como ACTH), la prednisona, la prednisolona, la metilprednisolona, la betametasona y la dexametasona. Los estudios indican que la metilprednisolona administrada por vía intravenosa puede ser superior a la ACTH intravenosa más tradicional para los pacientes que experimentan recaídas severas. No existen pruebas sólidas que apoyen el uso de estos medicamentos para tratar formas progresivas de esclerosis múltiple. Además, hay algunos indicios de que los esteroides pueden ser más apropiados para aquellas personas con esclerosis múltiples que presentan síntomas de movimiento, en vez de síntomas sensoriales.

Si bien los esteroides no afectan al curso de la enfermedad a través del tiempo, sí pueden reducir la duración y la severidad de los ataques en algunos pacientes. Se desconoce el mecanismo en el que se basa este efecto. Un estudio indica que los medicamentos actúan restableciendo la eficacia de la barrera sanguínea/cerebral. Debido a que los esteroides pueden producir numerosos efectos secundarios adversos (acné, aumento de peso, convulsiones, psicosis), no se recomiendan para uso a largo plazo.

Una de las áreas de investigación más prometedoras en el campo de la esclerosis múltiple es la de las proteínas antivirales que ocurren naturalmente y se conocen como interferones. Tres formas de interferón beta (Avonex, Rebif, y Betaseron) han sido aprobadas por la Administración Federal de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA), para el tratamiento de la esclerosis múltiple de recaídaremisión. Se ha demostrado que el interferón beta reduce el número de exacerbaciones y puede contribuir a que la progresión de la incapacidad física sea más lenta. Cuando ocurren ataques, éstos tienden a ser de menor duración y menos severos. Además, las imágenes de resonancia magnética (MRI), sugieren que el interferón beta puede reducir la destrucción de la mielina.

Los investigadores especulan que los efectos del interferón beta pueden deberse a la capacidad del medicamento de corregir una deficiencia relacionada con la esclerosis múltiple de ciertas células de glóbulos blancos que suprimen el sistema inmunológico y/o su capacidad de inhibir el interferón gamma, sustancia que, según se cree, es un elemento contributivo de los ataques de esclerosis múltiple. También se está estudiando el interferón alfa como posible tratamiento de la esclerosis múltiple. Los efectos secundarios comunes de los interferones son, entre otros, fiebre, escalofríos, sudores, dolores musculares, fatiga, depresión y reacciones en los lugares en que se han recibido las inyecciones.

Los científicos continúan sus esfuerzos exhaustivos encaminados a crear terapias nuevas y mejores para tratar la esclerosis múltiple. La meta de la terapia es triple: mejorar la recuperación después de un ataque, impedir o reducir el número de recaídas y detener la progresión de la enfermedad. A continuación se tratan algunas terapias que se están investigando actualmente.

Inmunoterapia

A medida que han aumentado las pruebas del rol del sistema inmunológico en el desarrollo de la esclerosis múltiple, se están realizando ensayos con distintos tratamientos nuevos para alterar o suprimir la respuesta inmunológica. Estas terapias todavía se están considerando como experimentales.

Los resultados de los ensayos clínicos recientes han demostrado que agentes y técnicas inmunosopresores pueden afectar de forma positiva (aunque temporeramente) al curso de la esclerosis múltiple. Sin embargo, los efectos secundarios tóxicos pueden impedir su uso generalizado. Además, la inmunosupresión generalizada deja al paciente susceptible a distintas infecciones ocasionadas por virus, bacterias y hongos.

A través de los años, los investigadores de la esclerosis múltiple han estudiado un número de tratamientos inmunosupresores. Entre las terapias que se están estudiando figuran la ciclosporina (Sandimmune), la ciclofosfamida (Cytoxan), el metotrexato, la azatioprina (Imuran) y la irradiación linfoide total. La irradiación linfoide total es un proceso mediante el cual se irradian los nódulos linfáticos del paciente con rayos X en pequeña dosis durante unas cuantas semanas para destruir el tejido linfoide, que está activamente involucrado en la destrucción de tejidos en las enfermedades autoinmunológicas. Resultados aún no definitivos o contradictorios de estos ensayos clínicos, junto con los efectos secundarios potencialmente peligrosos de las terapias, dictan la necesidad de realizar investigación adicional para determinar qué papel, si fuese el caso, deberían desempeñar dichas terapias en el control de la esclerosis múltiple. También se están realizando estudios con los medicamentos moduladores del sistema inmunológico cladribina (Leustatin) y mitoxantrona.

Dos otros tratamientos experimentales-uno que incluye el uso de anticuerpos monoclonales y el otro que incluye elintercambio de plasma o plasmaféresis-pueden tener menores efectos secundarios peligrosos. Los anticuerpos monoclonales son anticuerpos idénticos, producidos en el laboratorio, que son muy específicos de un solo antígeno. Se inyectan al paciente con la esperanza de que alteren su respuesta inmunológica. La plasmaféresis es un procedimiento en el que se saca sangre del paciente y el plasma se separa de otras sustancias sanguíneas que pueden contener anticuerpos y otros productos inmunológicamente activos. Estas otras sustancias sanguíneas se desechan y se hace una transfusión del plasma nuevamente al paciente. Debido a que su valor como tratamientos de la esclerosis múltiple no se ha probado todavía, estos tratamientos experimentales siguen estando en la etapa de pruebas clínicas.

También se está estudiando el trasplante de médula ósea (procedimiento en el cual se obtiene médula ósea de un donante saludable y se le transfiere a pacientes que han experimentado terapia medicamentosa o radioactiva para suprimir su sistema inmunológico de forma que no rechace la médula ósea donada). Se están haciendo también estudios relacionados con las inyecciones de veneno de abejas. Cada una de estas terapias conlleva un riesgo de efectos secundarios potencialmente severos.

Terapia para mejorar la conducción de impulsos nerviosos

Debido a que la transmisión de los mensajes electroquímicos entre el cerebro y el cuerpo se ve perturbada en la esclerosis múltiple, se están investigando medicamentos para mejorar la conducción de los impulsos nerviosos. En vista de que los nervios privados de mielina presentan anormalidades de la actividad de potasio, los científicos están estudiando medicamentos que bloquean los canales a través de los cuales se mueve el potasio, restaurando así la conducción del impulso nervioso.

En varios ensayos experimentales pequeños, derivados de un medicamento llamado aminopiridina, mejoraron temporeramente la visión, la coordinación y la fuerza cuando se administraron a pacientes con esclerosis múltiple que sufrían tanto síntomas visuales, así como una sensibilidad mayor a la temperatura. Entre los posibles efectos secundarios de estas terapias figuran las parestesias (sensaciones de hormigueo), mareos y convulsiones.

Terapias concentradas en un antígeno

Los ensayos clínicos de una forma sintética de proteína básica de mielina, llamada copolímero I (Copaxone), han demostrado posibilidades para el tratamiento de personas en las etapas iniciales de esclerosis múltiple de recaída-remisión. El copolímero I, contrario a otros medicamentos sometidos a prueba para el tratamiento de la esclerosis múltiple, parece tener pocos efectos secundarios. Recientes datos de ensayos clínicos indican que el copolímero I puede reducir la tasa de recaída casi en una tercera parte. Además, los pacientes a los que se les administró el copolímero I mostraron más posibilidades de sentir una mejoría neurológica que los pacientes a los que se les administró un placebo. La Administración Federal de Alimentos y Medicamentos (FDA) ha puesto el medicamento a la disposición de las personas con esclerosis múltiple de recaídaremisión inicial a través de su programa de "Tratamiento IND" y está estudiando los datos procedentes de un estudio en gran escala para determinar si aprobar o no el medicamento para su comercialización.

Los investigadores también están examinando la posibilidad de producir una vacuna contra la esclerosis múltiple. Las células T que atacan la mielina se han separado, inactivado e inyectado de nuevo a animales con encefalomielitis alérgica experimental (EAE). Este procedimiento resulta en la destrucción de las células del sistema inmunológico que estaban atacando la proteína básica de mielina. En un par de pequeños ensayos clínicos, los científicos han sometido a prueba una vacuna similar en los seres humanos. El producto fue bien tolerado y no tuvo efectos secundarios, pero los estudios fueron demasiado pequeños para ser eficaces. Los pacientes con formas progresivas de esclerosis múltiple no parecían beneficiarse, aunque los pacientes con recaídas-remisiones demostraron alguna mejoría neurológica y tuvieron menos recaídas y un número reducido de lesiones en un estudio. Lamentablemente, los beneficios no perduraron más allá de dos años.

Un enfoque similar, conocido como terapia a base de péptidos, se basa en pruebas de que el cuerpo puede emprender una respuesta inmunológica contra las células T que destruyen la mielina, pero esta respuesta no es suficientemente fuerte para vencer la enfermedad. Para inducir esta respuesta, el investigador examina las células T que atacan la mielina para ver si contienen receptores reconocedores de la mielina en la superficie de las células. Luego, se inyecta en el cuerpo un fragmento, o péptido, de esos receptores. El sistema inmunológico percibe el péptido inyectado como un invasor exterior y lanza un ataque contra cualquier célula T destructora de mielina que lleve el péptido. La inyección de porciones de receptores de células T puede realzar la reacción del sistema inmunológico contra las células T errantes de la misma forma, en gran medida, que una inyección de refuerzo realza la inmunidad contra el tétano. O también la terapia con péptidos puede bloquear los receptores de las células errantes, impidiendo que las células ataquen la mielina.

A pesar de estos resultados iniciales prometedores, hay algunos obstáculos principales que se interponen en la formulación de terapias a base de vacunas y péptidos. Las células T de cada paciente varían tanto que quizás no sea posible producir una vacuna estándar o una terapia a base de péptidos beneficiosa para todos los pacientes de esclerosis múltiple, o aún para la mayoría de ellos. En la actualidad, cada tratamiento requiere la extracción de células de cada uno de los pacientes, purificando las células y, luego, produciéndolas en cultivo antes de inactivarlas y alterarlas químicamente. Esto hace que la producción de cantidades suficientes para la terapia requiera mucho tiempo, mucha esfuerzo y mucho dinero. Se necesitan estudios adicionales para determinar si pueden formularse inoculaciones universales para inducir la supresión de los sistemas inmunológicos excesivamente activos de los pacientes con esclerosis múltiple.

La alimentación de antígenos de proteínas es similar a la terapia a base de péptidos, pero es un medio potencialmente más simple para alcanzar el mismo fin. Cada vez que comemos, nuestro sistema digestivo descompone cada alimento o sustancia en sus bloques básicos primarios (no antigénicos), evitando así un ataque inmunológico potencialmente nocivo. Por tanto, a pesar de lo extraño que parezca, los antígenos que desencadenan una respuesta inmunológica cuando se inyectan pueden fomentar la tolerancia del sistema inmunológico cuando se toman por vía oral. Además, esta reacción está dirigida únicamente al antígeno específico que se alimenta. La inmunosupresión generalizada, que puede dejar al cuerpo vulnerable a toda una serie de infecciones, no puede ocurrir.

Los estudios han demostrado que, cuando los roedores que tienen encefalomielitis alérgica experimental (EAE) reciben antígenos de proteína de mielina, experimentan menos recaídas. Los datos de un pequeño ensayo clínico preliminar de alimentación de antígenos en los seres humanos encontraron una indicación limitada de mejoría; 35 pero los resultados no fueron estadísticamente significativos. Se está realizando un ensayo clínico de centros múltiples para determinar si la alimentación de antígenos de proteína es eficaz.

Citocinas

Según aumenta nuestra comprensión de los mecanismos del sistema inmunológico, también aumentan nuestros conocimientos sobre el funcionamiento de los citocinas (poderosos productos químicos producidos por las células T), y sobre la posibilidad de utilizarlos para manipular el sistema inmunológico. Los científicos están estudiando distintas sustancias que pueden bloquear los citocinas dañinos, tales como los que causan inflamación, o que fomentan la producción de citocinas protectores.

Se ha demostrado que un medicamento que se ha sometido a prueba como tratamiento para la depresión, rolipram, reduce también los niveles de varios citocinas destructivos en modelos animales de esclerosis múltiple. Su potencial como terapia para la esclerosis múltiple se desconoce hasta ahora, pero los efectos secundarios parecen ser reducidos.

La alimentación con antígenos de proteína, explicada anteriormente, puede liberar el factor transformador del crecimiento ß (TGFß), un citocinas protector que inhibe o controla la actividad de ciertas células inmunológicas. Las pruebas preliminares indican que puede reducir el número de células inmunológicas que se encuentran generalmente en el líquido espinal de los pacientes con esclerosis múltiple. Entre los efectos secundarios figuran la anemia y una alteración en la función de los riñones.

La interleuquina 4 (IL-4) puede disminuir la desmielinación y mejorar el curso clínico de ratones con encefalomielitis alérgica experimental (EAE), influyendo aparentemente en la producción de células T que proporcionen protección en vez de hacer daño. Esto parece ocurrir también con un grupo de productos químicos llamados retinoides. Cuando se administran a roedores con encefalomielitis alérgica experimental (EAE), los retinoides aumentan los niveles de (TGFß) y de IL-4, lo que promueve las células T protectoras, y al mismo tiempo reduce el número de células T dañinas. Esto resulta en una mejoría de los síntomas clínicos de los animales.

Remielinación

Algunos estudios se concentran en estrategias que permitan invertir el daño ocasionado a la mielina y a los oligodendrocitos (las células que fabrican y mantienen mielina en el sistema nervioso central), ambos de los cuales se destruyen durante los ataques de esclerosis múltiple. Los científicos han descubierto que los oligodendrocitos pueden proliferar y formar mielina nueva después de un ataque. Por tanto, hay un gran interés en la comunidad científica en los agentes que puedan estimular este tipo de reacción. Para adquirir mayores conocimientos acerca de este proceso, los investigadores están examinando cómo los medicamentos utilizados en los ensayos de esclerosis múltiple afectan la remielinación.

Los estudios de modelos animales indican que los anticuerpos monoclonales y dos medicamentos inmunosupresores, la ciclofosfamida y la azatioprina, pueden acelerar la remielinación, en tanto que los esteroides pueden inhibirla. También se está investigando la capacidad de la inmunoglobulina intravenosa (IVIg) para restaurar la acuidad visual y la fuerza muscular.

Dieta

A través de los años, muchas personas han tratado de implicar la dieta como causa o tratamiento de la esclerosis múltiple. Algunos médicos han promovido el uso de una dieta baja en grasas saturadas; otros han sugerido aumentar el consumo por parte del paciente de ácido linoleico, una grasa poliinsaturada, a través de suplementos de semillas de girasol, flores de azafrán o aceites de primavera. Otros "remedios" dietéticos propuestos incluyen la terapia de megavitaminas, incluyendo a un mayor insumo de vitamina B12 o vitamina C; distintas dietas líquidas; y dietas que no contengan sucrosa, tabaco o gluten. Hasta la fecha, los estudios clínicos no han podido confirmar los beneficios de dichos cambios dietéticos. A falta de una evidencia de que la terapia a base de dieta es eficaz, lo mejor es aconsejar a los pacientes que consuman una dieta balanceada y completa.

Terapias aún no comprobadas

La esclerosis múltiple es una enfermedad con una tendencia natural a remitir o disminuir espontáneamente y para la cual no existe un tratamiento universalmente eficaz, ni ninguna causa conocida. Estos factores abren las puertas para hacer una serie de reclamaciones no corroboradas de curación. En uno u otro momento, muchas terapias ineficaces e incluso potencialmente peligrosas han sido promovidas como tratamiento de la esclerosis múltiple. Una lista parcial de estas "terapias" propuestas en algún momento incluyen: inyecciones de veneno de serpiente, estimulación eléctrica de la médula espinal, extracción de la glándula del timo, respiración de oxígeno a presión (hiperbárico) en una cámara especial, inyecciones de extractos de corazón de buey y páncreas de cerdo, orotato de calcio intravenoso u oral (EAP de calcio), histerectomía, eliminación de rellenos de caries dentales que contengan plomo o amalgamas de mercurio, e implantación quirúrgica de cerebro de cerdo en el abdomen del paciente. Ninguno de estos procedimientos es una terapia eficaz para la esclerosis múltiple ni para tratar cualquiera de sus síntomas

¿Es algún síntoma de la esclerosis múltiple tratable?

Si bien algunos científicos buscan terapias que afecten al curso general de la enfermedad, otros están buscando medicamentos nuevos y mejores para controlar los síntomas de la esclerosis múltiple sin desencadenar efectos secundarios intolerables.

Muchas personas con esclerosis múltiple tienen problemas de espasticidad, condición que afecta principalmente a las extremidades inferiores. La espasticidad puede ocurrir bien como rigidez continua ocasionada por un mayor tono muscular o como espasmos que aparecen y desaparecen, especialmente por la noche. Se trata generalemente con relajantes y tranquilizantes musculares. El baclofén (Lioresal), el medicamento más comúnmente recetado para este síntoma, puede ser tomado por vía oral o, en casos severos, inyectado en la médula espinal. La tizanidina (Zanaflex), utilizada durante años en Europa y ahora aprobada en los Estados Unidos, parece funcionar similarmente al baclofén. El diazepam (Valium), el clonazepam (Klonopin) y el dantroleno (Dantrium) pueden reducir también la espasticidad. Aunque su efecto beneficioso es temporero, la terapia física también puede ser útil y puede ayudar a evitar un acortamiento irreversible de los músculos conocido como contracturas. La cirugía para reducir la espasticidad rara vez es apropiada en la esclerosis múltiple.

La debilidad y la ataxia (falta de coordinación) también son características de la esclerosis múltiple. Cuando la debilidad es un problema, un poco de espasticidad puede ser en realidad beneficiosa